急性肺栓塞心电图的改变及意义

黄玉江 综述 徐俊波 胡咏梅 审校

(遵义医学院研究生院 遵义医学院附属成都医院 成都市第二人民医院心内科，四川 成都 610017)

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是来自静脉系统或右心的栓子阻塞肺动脉或其分支所导致的疾病。急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)若不能及时明确诊断，随时会危及患者生命，2004年对6 个欧洲国家总人数约45 400 万例流行病学调查中发现超过317 000 例死于静脉血栓栓塞，其中59%死于生前未诊断出的PE［1］。及时发现APE 的心电图变化将有助于临床PE 的诊断。现将APE 心电图变化综述如下。

1 QRS 波异常

1.1 经典的SⅠQⅢTⅢ模式

1935年MeGinn 和White 报道PE 患者心电图表现为SⅠQⅢTⅢ型，即心电图Ⅰ导联出现明显的S波，Ⅲ导联出现明显的Q 波伴T 波倒置，称为SⅠQⅢTⅢ综合波群［2］。随后有大量研究均证实PE 时会出现SⅠQⅢTⅢ，然而SⅠQⅢTⅢ同时出现较少见。有时患者只出现QⅢTⅢ变化而SⅠ并不明显。有研究显示41%患者有典型的SⅠQⅢTⅢ模式，研究指出，高频率的复合型QRS 异常反映了右室压力超负荷，仅在急性期表现出来，随着时间推移而消失［3］。并且SⅠQⅢTⅢ的出现多晚于胸前导联的T 波改变而早于右束支阻滞，但出现仍较早，其特征常呈一过性。当TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大。其出现原因可能是APE 后，肺循环阻力突然增加，引起反射性全肺小动脉痉挛，右心室压力升高和急性右心室扩张［4］。Kosuge 指出SⅠQⅢTⅢ模式对于APE 是有特异性的，但心电图对于诊断APE 存在争议，因为这种模式频率相关性很低。

1.2 电轴右偏

心电轴的突然变化，心电轴由发病前左偏变为正常或右偏，或由正常变为右偏，或右偏加重［5］。右室负荷过重可能是其改变的主要原因。APE 后，肺循环阻力突然增加，引起反射性全肺小动脉痉挛，右心室压力升高和急性右心室扩张。导致心脏顺钟向转位，表现为额面心电向量QRS 环顺钟向转位，终末部分转向右上侧［4］。

1.3 完全或不完全性右束支传导阻滞

完全或不完全性右束支传导阻滞，多数情况下呈一过性。持续时间较长的，提示可能和右心室扩张有关［6］。右束支传导阻滞在APE 中出现比例并不是很高，但如能确定是新出现的变化，则往往提示肺动脉主干栓塞，且根据右束支传导阻滞是完全性还是不完全性，可判断肺动脉栓塞的程度，这是因为肺动脉主干栓塞，造成急性右心扩张，引起心内膜下心肌缺血，右束支的血供受到影响，从而传导时间延长，心电图出现右束支传导阻滞的表现［7］。并且有报道称伴新的右束支传导阻滞则提示有大块肺栓塞，是肺动脉主干栓塞的标志［8］。

2 心律失常

2.1 窦性心动过速

窦性心动过速是APE 的心电图中最常见的改变之一。有研究表明窦性心动过速例数最多，可提示患者的呼吸比较急促，心动过速也是PE 患者的主要临床表现［6］。另有研究提示，窦性心动过速在APE 中出现比例很高(55.56%)，这与PE 引起的低氧血症有关，为维持组织代谢需要，是一种代偿表现。另外，患者呼吸困难、烦燥等导致的交感神经兴奋性过高，也是导致心动过速的原因［7］。但仅仅表现为窦性心动过速是不足以考虑PE 的，心脏本身疾病或心力衰竭等也可表现为窦性心动过速。

2.2 其他心律失常

其他心律失常如心房颤动、心房扑动、室性期前收缩等均极为少见，未有研究确切表明其有临床及统计学意义。

3 ST-T 异常

3.1 T 波倒置

T 波倒置也是APE 的心电图中最常见改变之一，最早期的改变是胸前导联T 波倒置，有报道胸前导联T 波改变在APE 中占40%～50%［9］。Gorgels 曾指出胸前导联T 波倒置不仅可作为早期诊断APE 的指标，还可作为判断APE 严重性的指标。Kosuge 等［10］研究指出，APE 中倒置T 波最常见于V1～V3和Ⅲ导联，而急性冠状动脉综合征患者在Ⅲ和V1导联出现T 波倒置的仅为1%，而APE 患者达88%，且T 波倒置的导联数( ≥7 个导联) 是预测早期并发症( 死亡、血流动力学不稳定、心肺复苏) 的独立危险因子，在一项30例APE 患者的研究中，T 波倒置( 占60%) 一般能维持3～6周，其心电图表现为V1～V3导联T 波倒置，通常情况下T 波倒置呈对称性，且倒置出现的深浅程度不一，通常从左至右慢慢加深［11］。Kosuge 在一项300 例(前壁降支血管病变的急性冠状动脉综合征198 例、APE 81 例、Tako-Tsubo 心肌病21 例)的心电图调查报告中可知V1导联负性T 波有诊断的高度准确性(灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值准确性分别是100%、43%、39%、100%、58%)，胸前导联T 波倒置亦可为APE 常见的早期心电图改变之一，持续时间也比其他心电图改变略长，其持续时间与栓塞程度有关，一般最长可持续近2 个月。T 波倒置最常见于TV1～TV3导联，也可累及TV1～TV4导联［12］。Daniel等报道的21 分心电图评分系统中V1～V4导联的T波变化占了12 分，说明T 波是很重要的心电图改变，应予以重视。负性T 波的发生机制目前尚未定论，一些学者认为胸前导联T 波改变的病理生理学机制尚不确切，一些学者认为和冠状动脉供血不足有关［13］。另一些学者认为是和异丙肾上腺素的调节有关［14］。在15 个APE 的研究中发现一系列负性T 波的改变，指出负性T 波的消失和肺动脉高压得到了改善有关［13］。然而一项使用单光子发射计算机断层显像的研究发现心电图改变和心肌灌注缺损无关联，PE 患者的冠状动脉血流也表现良好［15］。负性T 波或可作为APE 的又一关键性心电图改变。

3.2 ST 段压低或抬高

一项246 例PE 患者的心电图研究发现9.3%的确诊患者中有ST 段改变［16］。ST-T 改变较轻，为暂时性和一过性，而急性心肌梗死时ST-T 变化持续时间长，有一定的演变规律［17］。ST 段轻度抬高，呈“阶梯状”，也可表现为ST 段下移，可局限于某个下壁导联，多数不呈弓背向上型抬高，且无动态变化［18］。在aVR和V1导联中的ST 段抬高可预示严重的左冠状动脉损伤和大面积肺血栓栓塞［19］。

4 肺型P 波

当P 波振幅＞0.25 mV 时就诊断为肺型P 波［20］。其在PE 中不常见，发生率7.2%，可能是急性栓塞导致的右心房扩张所致［21］。

APE 的心电图改变机制:PE 患者心电图出现变化的原因主要在于右室负荷比较重，APE 之后肺循环阻力会明显增加，这就造成反射性全肺小动脉痉挛，右心室压力会升高，急性右心室扩张;除此之外，冠状动脉痉挛可能是PE 患者心电图出现变化的另一个原因;PE 之后肺血管内皮出现受损，从而将收缩性物质进行大量的释放，大内皮素-1 会转化为内皮素-1，从而造成冠状动脉痉挛。加之其余血管活性物质会使冠状动脉出现痉挛，加重心肌缺血［22］。

Toosi 等［23］基于心电图的测量曾提出Daniel 的21分积分法(表1)，证明心电图得分≥3 分预示右室功能不全灵敏性76%、特异性82%、阳性预测值76%和阴性预测值86%。此外，他发现心电图≥3 分预示有并发症事件和死亡事件的灵敏性分别为58%和59%，特异性60%和58%，阳性预测值16%和10%，阴性预测值89%和95%。而当分值＜3 分可排除高度可疑的右室功能不全，应强调的是得分≤3 分的心电图评分有高度的阴性预测价值，并且和90%无临床并发症相关［24］。

表1 Daniel 21 分心电图评分

心电图作为胸痛和呼吸困难的首次评估方法，应强调的是APE 患者的心电图无灵敏度和特异度，心电图不是意图诊断APE，而是有益于区别APE 和其他急性心血管疾病［25］。肺动脉造影被认为是PE 诊断的金标准，但有创检查并发症有致死的危险［26］。心电图作为无创、方便、及时的检查手段，根据心电图的动态变化分析，再结合心电图评分可有效评估APE 患者的预后情况，并采取相关措施以避免无法预知的后果。因此，心电图虽然是非确诊手段，但仍是APE 重要的排除辅助检查。

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