血管内超声在冠状动脉粥样硬化性心脏病诊治中应用

刘学波

血管内超声在冠状动脉粥样硬化性心脏病诊治中应用

刘学波

刘学波 教授

血管内超声（intravascular ul⁃trasound，IVUS）显像技术是将微型化的超声探头通过导管技术送入血管腔内，实时显示血管横截面图像，可观察血管腔和血管壁动脉粥样硬化病变的形态，并可根据病变回声特性判断病变的性质，精确测定血管腔、血管的大小及病变狭窄程度，可用于指导介入治疗。1971年Bom首先发明超声导管，用于心腔和瓣膜成像。20世纪80年代末开始应用于人体冠状动脉，是第一个临床上直接观察血管壁的成像系统，技术快速进步致图像清晰和导管小型化，在提高人们对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）病理机制的认识和指导药物和介入治疗方面起到非常重要的作用。

1 IVUS的成像原理和仪器

其导管顶端带有压电晶体超声换能器，换能器发射超声脉冲，并接受来自组织的反射信号，传递到图像处理系统。由于组织的性质不同，对超声的吸收和反射不同，不同组织之间存在声学界面，因此可以根据接收到的超声信号的强弱以不同灰阶显示图像并据此判断病变的性质。单一的换能器发出的超声波呈扇形，因此需要多个环形排列的换能器才能360°成像，另一方法是旋转换能器或旋转导管顶端能折射超声波的镜子。

IVUS仪器有2个主要组成部分：（1）图像处理系统——发射超声波并处理接收的超声信号，在荧光屏上实时显示图像。随着技术的改进，目前的图像处理系统能使快速处理用自动回撤系统以一定的速度匀速回撤导管所采集的系列图像，并实时进行三维血管重建。所有图像可采用数字化光盘记录，以便事后回放分析。一般配备打印设备；（2）带微型换能器探头的导管——IVUS导管的直径从2.6～9 F（0.86～2.97 mm），适合冠状动脉或周围血管（如腹主动脉）的成像。冠状动脉内超声导管直径多为2.6～3.5 F（0.86～1.17 mm），目前有更小的超声导管，提高其血管通过能力。换能器发放的超声频率越高，其分辨力越高，但穿透力就降低。用于冠状动脉内显像的超声探头的频率较高（20～45 MHz），实际的轴向和侧向的分辨率分别约为80～110μm和200μm。

按设计类型不同，IVUS导管及其相应的成像系统基本分为2种：机械旋转型和相控阵型。（1）机械旋转探头利用外置的马达和驱动轴旋转安装于导管顶端的单一压电晶体换能器，旋转速度通常为1800转／min，可以30帧／s的速度成像，目前所应用的机械旋转性超声仪器主要为美国波士顿科学（Boston Scientific）公司的iLab系统，既往有ClearView和GALAXY2系统。带有超声换能器的导管在保护鞘内旋转，可采用单轨形式经0.014”的导引导丝送入需要成像的节段，导管前端的单轨部分较短，导管也较柔软，因此对扭曲病变的通过能力相对较差。此型导管可因导管的不均匀旋转而产生图像变形，即不均匀旋转伪像。（2）相控阵型探头采用环行安置于导管顶端的32～64个换能器，其优点是稳定性很好，没有旋转伪像和导丝伪像，导引导丝的轨道作用较好，导管的推送能力较优。目前由美国VALCANO公司生产。由于没有活动的部分，不会产生旋转伪像，使该型IVUS导管易于与其他的一些介入器械如支架、定向旋切等结合在一起。新一代的相控阵型IVUS的探头频率为20 MHz，图像质量有明显提高，但与机械旋转型尚有一定的差别。新研制的相控阵型IVUS可提供虚拟组织成像（virtual histology，VH），根据组织的回声不同，标上不同的伪彩，可用于判断斑块中不同成分组织（如坏死组织，钙化组织等）的相对含量，以评价病变的稳定性。

2 检查方法

直径为2.6 F（0.86 mm）的IVUS导管可通过6 F（内径1.8 mm）及以上的指引导管的内腔。相控阵型探头和新型机械旋转导管可用在5 F指引导管中。导管均采用单轨的形式，使用0.014”的PTCA导引导丝送入靶血管需要进行检查的病变部位的远端，采用从远端往近端以一定的速度连续回撤（手动或自动）的方法进行检查，然后对感兴趣的部位手动方法重点检查，尤其是在使用自动回撤装置时中间不要随意停顿，否则会影响重建图像的准确性，可将图像记录在光盘上，供事后分析。自动回撤的速度为0.5～1.0 mm／s。

送入导管前在冠脉内注射100～200μg硝酸甘油，静脉追加3000 U肝素，可减少IVUS导管刺激可能诱发的血管痉挛以及血栓栓塞。机械旋转型导管送入血管前需盐水充分冲洗保护鞘内的空气，保证图像质量和降低旋转摩擦力。相比机械旋转型，相控阵型系统的超声换能器与导管顶端的长度更短。相控阵型系统可以在近端大直径的冠状动脉处去除环晕（ring⁃down arti⁃fact）。

3 图像解读

3.1 动脉壁3层结构表现 正常的冠状动脉由圆形的管腔、环绕管腔和具有不同回声特性的层状结构的管壁组成。有些正常的血管壁表现为3层结构：（1）内层——代表内膜和内弹力膜，此层与中层和管腔比，相对回声较强；（2）中间无回声层，代表中膜，相比内膜和外膜，主要胶原和弹性蛋白较少；（3）外层——有特征性的“洋葱皮”样表现，代表外膜和外膜周围的组织，在IVUS图像上，外膜和血管周围组织之间没有明确的界限。大约50%的正常冠状动脉IVUS表现为单层结构。需要指出的是，IVUS图像上指的3层结构“亮⁃暗⁃亮”影像表现并不是组织学上的内膜、中膜和外膜。

管腔内血液随超声探头频率的不同而有不同的表现，频率较低（如20 MHz）时呈低回声或无回声，频率较高（30～40 MHz）时血液内的有形成分使其表现为弱而纤细、无特定结构的回声，能随血流移动和蠕动。血管周围组织，包括心脏静脉、心肌组织和心包都在IVUS上有特征性表现，能作为“路标”帮助IVUS图像的定位，分支血管尤其有用。

3.2 动脉粥样斑块的性质分析冠状动脉粥样硬化斑块的IVUS表现为内膜组织的增厚，并占据部分管腔。IVUS可评价粥样病变的分布范围、严重程度及其组成成分。

不同斑块成分的超声回声特性不同，故IVUS根据病变的超声回声特性进行斑块的分类。离体实验证实回声强弱与纤维组织含量有关，纤维组织含量越多，斑块回声越强。IVUS图像上通常将斑块内的回声与外膜或周围组织的回声比较来确定斑块的“软硬”程度。“软”斑块指斑块的回声较其周围的外膜组织要低，并非指病变本身的软硬。通常软斑块由于斑块内脂质含量较多而表现为回声低，然而低回声的组织也可能是由于斑块内的坏死带、壁内出血或血栓引起。“纤维化”斑块的回声强度中等，与外膜相似，介于软斑块和钙化斑块之间，致密纤维斑块可足以使声波衰减引起声影，误认为钙化；“钙化”病变回声更强，超过周围的外膜组织，并伴有后方的声影，不能测定钙化厚度和观察后方组织。钙化病变可分表浅和深部钙化。研究IVUS检测钙化的敏感性远高于造影。钙化占据管腔180°才可能在造影上可视。混合性斑块，指斑块含有≥1种回声特性的组织，也有将其描述为纤维钙化斑块或纤维脂质斑块。血栓性病变在IVUS上常表现为管腔内的团块，可表现为分层、分叶，回声较弱，通常不均匀，有斑点状或闪烁状回声，血栓组织与原有的斑块组织可呈分层现象，2种的回声密度可有明显的差异。有时停滞的血液可表现为管腔内不均匀的低回声区，需与血栓鉴别，前者在注射生理盐水后回声消失。IVUS对血栓的检出能力不如血管内镜，尤其在静止的图像上对血栓鉴别更困难，有时需结合血栓性病变前后邻近节段的斑块的性质，或密切结合临床作出判断。

易损性斑块还缺乏明确的定义，一般指含有大的脂核和薄的纤维帽的病变，斑块溃疡和斑块破裂则指斑块内膜的纤维帽破裂，完整性被破坏，有时斑块表面可出现糜烂，破裂的斑块上可见到血栓性病变，这些病变常见于急性冠状动脉综合征的患者，造影所见的狭窄程度未必很严重。偏心性斑块破裂后继发血栓形成IVUS图像。

IVUS图像上还根据斑块在管壁上的分布将病变分为偏心性和向心性，如斑块最厚部分的厚度超过最薄部分的2倍，或存在无斑块的管壁，则为偏心性斑块。

3.3 定量分析 临床工作中准确测定血管和管腔直径非常重要。定量测定时最常用的2个声学界面包括：内膜和管腔之间的声学界面，另一为中层和外膜之间的声学界面，此分界线总是非常清晰，代表外弹力膜（EEM）。管腔横截面积（cross⁃sectional area，CSA）是指内膜表面所包含的面积，而用外弹力膜横截面积（EEM⁃CSA）代表血管面积。最小和最大管腔直径分别指经管腔中心测定的直径的最小值和最大值；同样方法测定最小和最大EEM直径。由于IVUS图像上很难确定内弹力膜的位置，因此无法测定组织学上斑块面积（即以内膜表面和内弹力膜为边界的面积），常利用EEM⁃CSA减去管腔CSA计算得到的“斑块＋中膜的面积”来替代斑块面积，由于中膜面积在其中占的比例很小，因此很少影响斑块面积的测定。以下是常用的一些公式：管腔的偏心性＝（最大管腔直径－最小管腔直径）／最大管腔直径；管腔面积狭窄率＝（参照节段CSA－最小管腔CSA）／参照节段CSA；斑块与中膜面积＝EEM－CSA－管腔CSA；最大（小）斑块与中膜厚度＝通过管腔的中心线从内膜表面到EEM之间的最大（小）距离；斑块负荷（plaque burden，%）＝斑块面积／EEM⁃CSA×100%；斑块偏心指数＝（最大斑块厚度－最小斑块厚度）／最大斑块厚度。

斑块负荷与管腔的面积狭窄率有所不同，前者指斑块在EEM⁃CSA中占的比例，而后者指与参照节段比较得出的管腔狭窄程度，当病变部位发生明显的正性重构，即血管代偿性扩张时，IVUS测定的斑块负荷要大于面积狭窄率，这也是造影低估狭窄程度的原因之一。

4 在冠心病诊断方面的应用

4.1 早期或造影诊断不确定的病变 IVUS能检出造影无法诊断的病变，如早期病变、性质无法确定的病变、狭窄意义不能明确的病变以及某些特殊部位如左主干、右冠开口、分叉处等病变。

动脉粥样硬化形成过程中，冠状动脉会以重构的形式发生代偿性扩张以维持管腔面积，因此管腔狭窄前，冠脉造影无法检出这些早期病变，而IVUS能直接显像管壁结构，可检出早期的内膜增生和斑块形成。有研究显示，在临床上有胸痛症状而造影无显著狭窄的人群中，对前降支的IVUS检查可在近70%的患者中检出早期的粥样硬化病变。IVUS检出的早期病变对临床上所造成的影响尚不清楚，但及早通过生活方式改善，危险因素控制以及必要的药物治疗等可预防病变进展。

对于造影结果不能解释临床症状时或无法判断“罪犯”病变，如造影无明显狭窄的急性冠状动脉综合征等，应对临床怀疑的“罪犯”血管进行IVUS检查，常能部分识别发病原因。VANQWISH研究发现近50%的患者无明确的“罪犯”病变或有多个可能的“罪犯”病变。IVUS研究显示，在造影无显著狭窄病变的急性冠状动脉综合征患者中，均可见到斑块，斑块负荷范围从43.0%～79.1%，平均为（70.0± 8.8）%，其中66.7%为软斑块，90.5%为偏心性斑块，23.8%有斑块破裂，9.5%发现血栓。造影表现为“模糊样”病变的IVUS发现的病变特征包括：钙化、夹层、血栓和显著重构大斑块负荷。

IVUS不受投照位置的影响，能精确定量病变狭窄程度，并能阐明造影上所见的临界性病变的狭窄程度和缺血意义。研究认为IVUS测定的心外膜主要冠状动脉（非左主干节段病变）的最小管腔面积（MLA）临界值波动在2.1～4.4 mm2，与西方人群参与的研究值比较，亚洲人群往往更小，目前“最常用”的临界值约3.0 mm2；IVUS研究得出的众多临界值有相对较高的阴性预测价值，但阳性预测价值较低，提示用IVUS判断病变是否需要介入治疗可能有近一半是错误的。目前IVUS尚无根据临界值推迟介入治疗的类似DEFER、FAME⁃I、FAME⁃II这样的大规模、随机对照研究。

研究显示冠脉造影判断左主干病变是否有缺血意义的符合率低至30%。根据血流储备分数（FFR）值判断左主干病变具有缺血意义的MLA为6.0 mm2，韩国学者的研究值更小，为4.8 mm2。实际工作中，应用IVUS测定的MLA决定是否植入支架具有较大的局限性，须结合临床病史和病变特征等综合分析，最终做出最佳治疗决策。

由于造影剂的充盈常不够满意，且冠状动脉开口与主动脉之间的成角会影响造影对开口处（左主干及右冠状动脉开口）病变的程度和性质的判断，此时IVUS非常有价值，能正确诊断并指导治疗方案的选择。

分叉病变的治疗方案可因主支和分支血管病变分布和累及程度不同而不同，造影常不能充分暴露分叉病变的严重程度，IVUS导管可分别送入不同的分支，以确定分叉处病变的程度和累及范围，协助制定最佳的治疗策略。

IVUS对钙化病变的诊断敏感性和特异性均明显高于造影，且可判断钙化在病变中的部位（表浅或深部）和程度，常用于指导介入治疗的器械选择。

4.2 不稳定性（易损）斑块的检出由于斑块破裂、血栓形成引发严重的临床事件前其管腔的狭窄程度常并不严重，因此人们期待能有新的技术提高对“发生事件斑块”的前体——易损斑块的早期识别能力。具有薄纤维帽和斑块内大脂核等形态学特征的TCFA（thin⁃cap fi⁃broatheroma）是易损性斑块的最主要（约70%）类型。由于临床上很难对动脉粥样硬化病变的转归作出前瞻的研究，有关易损斑块的IVUS研究资料大多来自回顾性的分析和对急性冠脉综合征和稳定型心绞痛患者病变性质的比较研究。IVUS定义的不稳定性斑块多为偏心性软斑块，一般有薄的纤维帽，斑块内有面积较大的低回声或无回声暗区，代表脂核。纤维帽可完整，发生破裂者则纤维帽不完整，表面可出现溃疡或糜烂，可继发血栓形成。葛均波等提出灰阶IVUS定义的易损斑块的特征包括斑块内脂核的面积＞1 mm2，或脂核占斑块的面积比＞20%，且斑块的纤维帽厚度＜0.7 mm。基于IVUS图像的VH技术可用于评价病变的稳定性。PROSPECT研究中，能3年预测非罪犯病变事件的危险因素为VH⁃TCFA，其形态特征包括紧贴管腔的坏死核心、管腔＜4 mm2和斑块负荷＞70%。

不过，由于IVUS的分辨率有限，无法识别更薄的纤维帽和小的破裂口，可解释急性冠状动脉综合征患者中IVUS发现的斑块破裂比例较低。分辨率进一步提高新技术如血管内光学相干断层扫描显像（optical coherence tomography，OCT）在易损斑块的纤维帽厚度等识别方面显著优于IVUS显像。

4.3 移植心脏血管病 移植心脏的血管病变进展迅速的原因还不清楚，可能与慢性排异有关，影响着患者预后。由于大多数心脏移植患者无胸痛症状，一些常规开展心脏移植工作的临床中心，在每年对这些患者进行导管检查时常规进行IVUS检查，以检出病变并确定其严重程度。

4.4 夹层及壁内血肿 IVUS经常被用于探查术后夹层或其他并发症。推荐以下夹层的分类方式：（1）内膜：仅限于内膜或斑块内，尚未累及中膜；（2）中膜：夹层累及中膜；（3）外膜：夹层已穿过EEM；（4）管壁内血肿：位于中层的血液的聚积，使得IEM向管腔移位以及EEM向外移位，无论是否能观察到血肿的出入口；（5）支架内：支架内增生的新生内膜与支架小梁分离，常见于支架内再狭窄治疗后。

夹层的严重程度主要取决于深度、角度、长度、残余管腔横截面积以及管腔内夹层的横截面积。另外在描述夹层时还需要包括是否存在假腔，漂浮的内膜片的识别，夹层边界是否有钙化以及夹层是否在支架边缘。在少数患者中，由于导管的支撑导丝干扰或是夹层位于钙化之后导致IVUS下不能观察到夹层的存在。通常超声上不易探及的夹层，通过造影都能观察到。

4.5 少见的病变形态 （1）真性动脉瘤——病变处血管壁全层向外膨出，并且与邻近参考段血管相比，管腔面积及EEM面积增加＞50%。（2）假性动脉瘤——EEM的断裂，常见于介入术后。（3）真假腔——真腔由血管3层结构，包括内膜、中膜及外膜包绕。与边支交通的是真腔。假腔通常是与真腔平行的通道，一定长度内不与真腔相通。

4.6 静脉桥病变 静脉桥血管的管壁形态、斑块特性都与冠状动脉不同。桥血管管壁游离于周围组织且没有分支。原位静脉无EEM，但在移植的静脉桥中常可观察到静脉血管形态学上的“动脉化”改变，包括内膜纤维增生、中膜增厚以及脂质沉积。对于静脉桥的EEM区域测量是以一个无回声区的外边界为界，其他包括斑块＋中膜面积、斑块负荷均与冠脉中的测量相类似。

5 冠心病介入治疗中应用

IVUS在术前精确判断病变程度、性质和累及范围能指导介入治疗策略（所谓策略性斑块评估）；也可用于指导复杂病变［冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO），左主干、分叉病变和严重钙化病变］介入治疗中技术手段应用，包括高压球囊的应用；并可监测术后即刻并发症。

5.1 术前“策略性”斑块评估 主要是确定血管直径，斑块严重程度、性质、轴向和纵向分布，以帮助介入策略、技术方法和器械的选择。对管腔直径、狭窄程度、“正常”参考血管的直径和介入后管腔直径能增加的程度等的估计常用于治疗方法的确定，选择更合适的介入器械，如适宜的支架长度和大小，尤其在药物洗脱支架（DES）年代，未完全覆盖病变是支架边缘再狭窄的重要原因，IVUS指导对病变累及范围的判断明显优于冠脉造影，能改善介入术的效果。然而，目前尚无大规模前瞻性研究结果显示需要采用IVUS指导选择介入器械的大小以提高安全性和减少远期心脏事件。

斑块钙化与否、位置和程度显著影响介入治疗结果。严重的浅表钙化病变用球囊扩张不仅效果不佳，且在钙化和非钙化交接部发生严重的夹层，而高频旋磨技术在球囊扩张和植入支架前对“斑块修饰”（plaque modification）是治疗表浅钙化病变最佳的治疗手段。深部钙化不影响支架植入，而造影往往不能鉴别两者不同位置的钙化。

分叉病变中，造影很难准确评估边支血管的开口累及程度，IVUS对分叉病变主支和边支血管病变累及范围的精确判断可用于指导“单支架或双支架技术”或分支是否保护。球囊扩张或支架植入后斑块和嵴部移位是导致边支开口狭窄的重要原因，尤其对于边支本身开口病变的患者。从主支血管的IVUS成像可以观察边支开口是否存在斑块，精确评估需要直接从边支成像。近来有研究认为，采用IVUS指导下的介入治疗较造影指导下的介入治疗能提高近期和远期的效果，尤其是对左主干病变，但还需要更多的结果证实。

5.2 指导介入治疗的过程 其实这方面的应用有非常大的价值，尤其体现在复杂病变，如左主干、分叉病变、CTO和严重钙化病变中，具体依据术者对IVUS的理解能力、掌握程度和理解造影的局限性做出。既往定向冠状动脉内膜斑块旋切术（DCA）过程中可利用IVUS观察残余病变的程度和血管的完整性，以避免过度切割导致血管穿孔等并发症的发生。事实上曾有报道将IVUS导管与DCA导管联合，以方便使用IVUS指导DCA术的进行，但该技术仍限于研究阶段。IVUS对DCA后效果的评价也用于指导是否需进一步采用其他的介入治疗手段（如是否需植入支架）。目前在左主干介入术中可判断重置边支导丝的位置、准确度，排除导丝在支架外的穿行，避免支架在对吻后的严重变形。CTO中可判断导丝的真假腔位置、发现无残端的CTO，并直接指导导丝从假腔寻回真腔，或指导CTO导丝直接穿刺纤维帽。在钙化病变中指导旋磨技术是否应用、初始磨头大小和技术步骤合理性都有一定指导意义。

5.3 经皮冠状动脉介入（PCI）术后即刻支架最优化 IVUS研究证实，有些没有完全紧贴血管壁和（或）扩张不对称的支架在造影上结果可表现非常好。研究显示，如果IVUS证实支架放置非常理想，则可安全地降低全身抗凝的水平，这些IVUS研究结果推动了临床上支架植入术的改进，即常规使用高压球囊扩张以使支架完全扩张和贴壁。有关DES的IVUS研究发现，支架植入术后如支架扩张和贴壁不理想，需要进一步采用高压球囊扩张，而支架放置不理想尤其是扩张不充分是药物支架术后发生支架内再狭窄的重要原因。支架植入理想的IVUS标准包括：（1）支架贴壁良好；（2）支架最小的CSA与正常参照血管CSA（支架近端与远端CSA的平均值）之比＞0.8；（3）对称指数（支架最小直径与最大直径之比）＞0.7。有关支架的随访研究大多需采用IVUS来评价内膜增生情况，尤其是当前很多的关于DES防止内膜增生的研究中，IVUS测定的晚期管腔丢失明显较造影评价更有说服力。不过目前所使用的IVUS的分辨率还不足以用于评价DES植入术后支架表面的内皮化程度。相控阵的超声导管可与球囊或支架的输送导管结合在一起，在操作过程中可避免反复地更换导管，也可降低费用。

5.4 预测围术期心肌梗死 术前IVUS评估斑块性质、成分可以预测球囊扩张或支架植入后的远段栓塞导致“慢血流”或“无复流”现象，并发围术期心肌梗死。灰阶IVUS发现的病变特征包括：回声消减、大负荷的斑块，提示大脂核的具有大面积低回声区域的斑块，以及富含血栓斑块。IB⁃IVUS和VH⁃IVUS也发现脂质或坏死核心的含量与远段栓塞有关。此类高风险病变可能需远端保护装置。

5.5 并发症的监测 IVUS证实成功的球囊扩张术后，40%～80%的病变存在单个或多个夹层分离，通常发生在软、硬斑块交界处。IVUS对夹层分离深度和范围的判断有助于指导下一步治疗方案的选择，指导支架植入的时机及植入的位置。IVUS也可识别壁内血肿，指导采取进一步的治疗措施。DES年代，IVUS是目前检出晚期支架贴壁不良方面的最有价值的方法。

6 介入治疗管腔扩大和再狭窄的机制

IVUS可以直接观察病变在介入治疗后形态所发生的改变，并测定病变的面积，因此可研究介入治疗后管腔扩大的机制，夹层分离是单纯球囊扩张引起扩大管腔最主要或唯一的机制，而斑块的“挤压”或再分布所引起的管腔扩大并不常见。不同于球囊扩张，DCA或高频旋磨技术伴有斑块量的减少，管腔扩大的主要机制是斑块消蚀，高频旋磨后管腔往往呈圆形，其直径常与所用的器械的大小吻合。支架植入术后管腔扩大最显著。

IVUS能显示支架术后发生的再狭窄主要机制并指导针对性治疗。PTCA术后再狭窄主要是负性重构（慢性弹性回缩），少部分由于组织增殖。管型裸金属支架植入后弹性回缩较少见，主要为内膜过度增殖。采用抑制平滑肌增生的DES在临床上取得了很好的预防再狭窄的效果。DES植入术后再狭窄的发生与支架的扩张不充分和贴壁不良以及局部有明显的钙化等因素有关。有一点非常重要，DES扩张不良容易损伤管腔大小，即使产生少量新生内膜。大多数时候，再狭窄时造影并不能发现支架扩张不良或其他机械并发症，IVUS能鉴别再狭窄原因——支架机械因素或过度内膜增殖，后者可植入DES进行治疗。

7 斑块进展或消退的研究

关于动脉粥样硬化病变转归的造影研究通常可以观察到管腔直径的微小变化。IVUS的三维重建图像可用于斑块体积的定量测定，并根据与邻近重要结构如分支血管和特征性病变等的关系进行定位，从而可定量研究病变的进展和消退。首先选定血管目标节段，将IVUS导管置于基准点（如分支）以远，然后利用自动回撤系统（速度0.5 mm／s），即可分析长约25～50 mm的血管段，测量其EEM面积、管腔面积以及斑块面积。由于一次回撤至少可以采集1000帧图像，因此研究中常用1 mm为间距进行二次抽样。研究显示此种方法测定斑块体积重复性强，可察觉到斑块的微小变化。采用强化降脂治疗，IVUS证实粥样硬化斑块可发生消退。同样，IVUS发现长效钙离子拮抗剂也有延缓斑块进展的作用。

8 IVUS的局限性和安全性

IVUS显像有一定的局限性，由于导管本身直径1 mm左右，加上导管本身的推送能力较目前常用的球囊、支架明显逊色，因此在病变狭窄程度严重或血管扭曲明显的情况下，导管无法通过病变。导管本身或因冠脉的特殊解剖特征等因素均可引起一些伪像，常见的伪像包括：（1）环晕伪像。是由于声波的振荡导致近场图像模糊所致，使其不能显像邻近换能器周围的结构，表现为围绕超声导管的较亮的回声，有不同的厚度，因而图像上导管的大小超过其实际的大小。（2）不均匀旋转伪像（NURD）。主要见于机械旋转型IVUS导管。在冠状动脉有明显的成角或扭曲，指引导管扭曲或与冠脉开口部位呈角，止血活瓣旋得过紧，超声导管打折等情况下，驱动马达和换能器可由于鞘管和内轴之间的摩擦而旋转速度发生变化，即产生不均匀旋转伪像，引起图像的“伸展”或压缩。（3）导丝伪像。只见于单轨很短的机械旋转型IVUS导管，在管腔内可见到金属导丝的强回声点状影。由于导丝位于超声导管周围，其金属特性在超声上可表现为，后方可出现声影，但很少对图像的判断和测量产生影响。一般凭该强回声点状影靠近导管，有时悬于管腔中，与病变并不相连等特性不难与病变组织鉴别。（4）图像的几何扭曲。当超声导管在血管内呈倾斜的角度，超声束不垂直于血管壁时，圆形的管腔成像为椭圆形，在实际应用中，应尽可能将导管放于同轴的位置，冠脉直径本身较小，限制了导管倾斜的角度，使图像的扭曲不至于太严重。进行实时三维重建时，往往将弯曲的血管重建成直的血管，在进行图像分析时需注意。（5）血液回声。血液的回声密度随超声换能器频率的增加和血流速度的降低而增加，可影响对管腔和组织的鉴别，尤其是一些回声较低的组织如软斑块、新生的内膜和血栓。当病变高度狭窄，或发生夹层分离或壁内血肿，血液发生淤滞或形成缗线状时此现象更显著。

IVUS对图像判断也存在一定的局限性，IVUS对图像判断依赖于相邻组织间声阻抗的差别，图像的重建是基于来自于组织的声反射，而不是真正的组织，不同组织的声学特性（回声密度）可能相同，例如，低密度的病变可能代表冠脉内血栓，但也可能为富含脂质的软斑块。IVUS不能可靠地识别血栓，不如血管镜。IVUS的分辨率有时不足以分辨较小的斑块纤维帽的破裂，斑块的贴壁情况等，而新型的血管内成像方法如OCT的分辨率是目前所用的IVUS导管的近10倍，达到10μm，对检出细微的斑块破裂有重要价值，但行OCT检查时需要暂时阻断血流，可能加重或诱发心肌缺血，且很难应用于开口病变。

R 543.3

A

10.3969／j.issn.1003⁃9198.2015.01.005

2014⁃11⁃30）

医学名词使用规范

200085上海市，同济大学附属东方医院心内科

医学名词以1988年以来全国自然科学名词审定委员会公布，并由科学出版社出版的《医学名词》和相关学科方面的规范名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社编写的《英汉医学词汇》为准。简化字以国务院1986年重新发表的《简化字总表》为准，通常要参照新版《新华字典》。文中所用英文缩略语，必须在首次出现时注明中文或英文全称。中文药物名称应使用其通用名，不用商品名。