临床药师参与重度低钾血症的临床救治实践

贺坤 苏广珠 和晓玲

临床药师参与重度低钾血症的临床救治实践

贺坤 苏广珠 和晓玲

本文以1例重度低钾血症患者的会诊为例, 探讨临床药师参与危重患者药物治疗的思路和作用。临床药师以专业特长参与临床治疗, 分析患者严重低血钾的病因、评估患者缺钾总量、制定个体化用药方案和药学监护重点, 优化了药物治疗方案, 促进了患者病情的转归。为临床团队提供合理的用药方案, 提高救治有效率。

临床药师；低钾血症

钾是机体细胞内最重要的阳离子, 对维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡发挥着不可替代的作用。血清钾浓度低于2.5 mmol/L称为重度低钾血症, 患者常伴有恶性心律失常及呼吸肌麻痹, 死亡率极高［1］。对此患者, 如何准确、及时地给予补钾治疗,挽救患者生命, 是临床治疗团队普遍关注的问题。作者作为一名基层医院的临床药师, 多次参加本院重度低钾血症的临床救治工作, 对严重低钾血症的救治方案和患者的转归过程有较多切身体会, 本文结合典型病例, 从低钾血症的发病机制、高危诱发因素、治疗措施和注意事项等方面对严重低钾血症的救治进行讨论, 并提出监护重点。现报告如下。

1 病例资料

患者男.75岁, 因腹胀、呕吐7 d入院, 患者7 d前无明显诱因出现恶心、呕吐、腹胀, 进食后呕吐、腹胀加剧, 排气减少, 大便量少, 稀溏, 不伴发热, 不伴呕血黑便。7 d来每日仅能进食流食200～400 ml。患者既往有心力衰竭病史, 长期服用呋塞米抑制水钠潴留, 已停药7 d, 否认药物过敏史及家族遗传病史。入院查体：体温(T)36℃, 脉搏(P)80次/min, 呼吸(R)22次/min, 血压(BP)135/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),被动体位, 神志清醒, 双肺底湿性啰音, 腹胀, 脐周可触及直径约15 cm硬质包块, 边界不清, 实验室报告危急值：血钾1.5 mmol/L, 血氯82.0 mmol/L, 肝肾功、血糖、血脂、凝血常规未见异常。心电图示窦性心律, 偶发室性期前收缩, T波低平, U波增高。心脏超声示心室壁弥漫性运动幅度减弱, EF40%, 入院诊断：不完全性肠梗阻, 心力衰竭, 心功能Ⅳ级。

2 治疗方法与转归

2.1 会诊前治疗情况 患者入院当日禁常规饮食, 给予整蛋白型肠内营养剂,1500 kCal/d；复方氨基酸注射液250 ml/d,静脉滴注；10%氯化钾注射液3 g加入生理盐水1000 ml, 静脉滴注；10%氯化钾溶液100 ml/d, 灌肠；氯化钾缓释片2 g口服3次/d。入院24 h后复查血钾1.4 mmol/L, 血氯80 mmol/L,提示补钾效果差, 请临床药师会诊参与补钾方案制定。

2.2 会诊意见 临床药师看过患者, 患者神志清, 双下肢肌张力及腱反射减弱, 深浅感觉无异常, 双下肢病理反射(-),提出以下建议：立即行心电监护、血气分析、中心静脉置管；10%氯化钾注射液以1.5 g/h(20 mmol/h)中心静脉泵入,2 h后监测血离子、血气、尿量, 根据监测结果调整治疗方案；25%硫酸镁注射液以2 g/h 中心静脉泵入；停氯化钾缓释片,继续10%氯化钾溶液灌肠治疗。

2.3 患者转归情况 主管医生采纳上述建议, 急查血气示pH值7.49, 二氧化碳分压(PaCO2.53 mm Hg, 血氧分压(PaO2.73.9 mm Hg, 实际碳酸氢根(HC)32.6, 考虑轻度代谢性碱中毒, 给予生理盐水500 ml静脉滴注以纠正。经中心静脉泵钾2 h后复查血钾1.9 mmol/L, 血氯89 mmol/L, 尿量100 ml, 心电图较前无明显动态变化, 至用药8 h时血钾升至3.2 mmol/L,患者精神、肌力较前明显好转, 氯化钾注射液泵入速度减至0.75 g/h(10 mmol/h), 继续用药4 h血钾升至4.0 mmol/L, 停止泵入。此后, 常规给予0.3%氯化钾注射液, 以3 g/d静脉滴注,联合10%氯化钾溶液灌肠, 每日监测电解质水平、体征变化和心电图, 至连续5 d血钾维持在4.0 mmol/L时停止补钾。患者补钾过程中血钾水平和体征变化, 见表1。

表1 患者补钾过程中血钾水平和体征变化

3 讨论

3.1 患者出现严重低血钾的原因 ①体内钾摄入与代谢失衡：患者因不完全肠梗阻仅进食少量流食, 从饮食中获得钾的来源几乎断绝；患者连续呕吐, 丢失体液的同时丢失钾,并反过来加重肠梗阻, 形成恶性循环；呕吐导致的容量不足引起醛固酮继发性增多, 显著的增加排钾功效；患者因心力衰竭长期服用呋塞米, 长期处于慢性丢钾状态。上述原因均导致患者体内钾摄入不足, 丢失过多。②钾的跨细胞分布异常：患者近期连续呕吐导致氯离子和氢离子一同丢失, 导致代谢性碱中毒, 进而促使钾离子移入细胞内, 同时增加肾脏的排钾功能［2］。

3.2 患者全身钾缺乏的估计 血清钾可反映细胞外液钾的浓度, 而细胞外液钾约占体内钾总量的1.5%～2%［3］, 因此可以通过血清钾估算全身的钾丢失, 患者入院血清钾1.5 mmol/L, 钾缺失量约为250～400 mmol/L, 同时应考虑已出现代谢性碱中毒导致钾丢失的增多, 该患者补钾总量应达到400～500 mmol/L(30～40 g)。

3.3 补钾途径 ①初期采用中心静脉微量泵补钾, 患者严重低钾, 入院后常规静脉补钾24 h无效, 且因心力衰竭已存在水钠潴留, 须限制液体输入, 因此临床药师建议采取中心静脉微量泵补钾。氯化钾在中心静脉内迅速被血流稀释, 即使高浓度补钾也不会对静脉壁产生刺激, 且微泵可保证持续恒定微量注入, 避免短时间内形成一过性高血钾而导致心脏抑制及心律失常。②该患者不完全肠梗阻缓解前不推荐口服氯化钾缓释片, 以防钾对消化道黏膜产生刺激作用, 加重肠黏膜水肿和肠梗阻。③稳定期采用常规静脉滴注与灌肠联合用药, 结肠有半透膜作用, 其pH值为弱碱性, 经肠黏膜的扩散作用之后会均匀吸收钾, 文献指出, 结肠具有调节功能,对钾离子的浓度可进行控制, 与口服补钾相比, 灌肠补钾减少高浓度的钾溶液导致血管床损害、呕吐或者黏膜水肿等症状出现, 消化道不良反应减少［4］。

3.4 补钾浓度 长期以来, 临床上使用氯化钾注射液浓度不超过3.4 g/L, 近年来, 随着中心静脉微量泵钾的广泛使用,利用微泵输入高浓度氯化钾抢救严重低钾血症的报道越来越多。王海龙、戈晓宁等［5,6］研究显示对于危及生命的重症低血钾患者, 必须打破常规, 以15～40 mmol/h的速度快速补钾,以获得抢救成功。本例患者初期采用20 mmol/h的补钾速度经中心静脉给药, 用药8 h后血钾升至3.2 mmol/L, 患者肌力明显好转, 血流动力学稳定, 未出现明显不适。

3.5 补钾的疗程 在低钾血症时输入的钾首先分布在细胞外液,2～5 min进入组织间隙, 但由于其进入到细胞中的速度比较慢, 需要15 h才能实现细胞的内外平衡。若在细胞功能不全时, 钾的平衡时间约为1 周［7］。因此, 通常需要3～5 d补足体内的钾。本例患者在快速补钾血钾达到4.1 mmol/L后改为常规补钾,24 h后血钾再次降至3.5 mmol/L, 主要原因可能与血钾细胞内转移有关, 在补钾5 d后患者细胞内外血钾最终达到平衡稳定。

3.6 补钾同时补镁 镁离子是Na+-K+-ATP酶的激活剂, 在体内代谢中与钾离子有协同作用, 低钾合并低镁可增高心律失常的发生率［8］, 所以补钾的同时应注意补镁。该患者选用25%硫酸镁注射液以2 g/h经中心静脉泵入, 不仅增加补钾的效果, 而且可以通过扩张血管减轻血管痉挛及疼痛, 提高了患者的耐受性。

3.7 药学监护 患者补钾过程中, 临床药师应密切监测血钾、血镁、血钙、血气分析、尿量；监护心电变化、肌力改变,同时审核医嘱, 避免某些药物因素对血钾的影响, 如β受体阻滞剂、洋地黄类等药物可干扰Na+-K+-ATP泵的功能, 妨碍细胞摄钾。

本例患者因不完全肠梗阻引起严重低钾血症, 危及生命。临床药师通过会诊参与该患者的救治, 并将患者的病理生理和临床药理知识结合, 协助医生优化治疗方案, 监护患者的治疗过程, 关注患者的疗效和安全性, 提出的用药建议得到治疗团队的采纳, 促进了患者病情的转归, 体现了临床药师的价值。

［1］ 陈灏珠, 林果为, 王吉耀.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2013:948.

［2］ 王建枝, 殷莲华, 吴立玲.病理生理学.第8版.北京:人民卫生出版社,2013:34-36.

［3］ Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol,2011.7(2).75-84.

［4］ 尉元龙. 口服补钾与灌肠补钾差异性分析. 基层医学论坛,2013,10(29):3834-3835.

［5］ 王海龙, 张亚会, 唐莉杰.高浓度氯化钾微量泵注射在重度低钾血症中的应用.中国医学指南,2011, 9(13):165-167.

［6］ 戈晓荣, 徐之斌.重度低钾血症60例临床救治分析.安徽医学,2011,32(11):203-205.

［7］ 郑娟, 李晓红, 朱学云, 等. 高浓度氯化钾微泵注射在老年重度低钾血症的应用.实用老年医学,2010,4(2):89-90.

［8］ Sinha S, Mukherji A, Chandrakar S. Hypokalaemic paralysis in an adult case of Plasmodium vivax malaria. Malar J,2013,26(12):111.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.11.128

2015-02-27］

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