氧化应激及免疫在白癜风发病中的作用机制进展

田 军，熊祖明，张国辉，韩 林，熊 雯，焦卫华，马永鹏，周进科

氧化应激及免疫在白癜风发病中的作用机制进展

田 军，熊祖明，张国辉，韩 林，熊 雯，焦卫华，马永鹏，周进科

田 军

白癜风是一种获得性的皮肤病，与其他自身免疫性疾病密切相关。目前研究认为自身免疫是白癜风黑素细胞破坏的主要效应阶段，许多临床和基础研究亦证实此观点。近年来诸多证据表明氧化应激和自身免疫密切作用，共同导致黑素细胞破坏。氧化应激可能在启动和维持免疫应答方面发挥重要的作用。

白癜风；氧化应激；自身免疫

[J Pract Dermatol, 2015, 8(6):441-445]

白癜风是一种表皮黑素细胞减少或功能障碍引起的获得性皮肤疾病，以边界清晰的瓷白色色素减退斑为主要临床表现[1]。迄今，白癜风的发病机制尚未完全阐明，目前有氧化应激学说、黑素细胞自毁学说、自身免疫学说、遗传学说、神经学说和角质形成细胞功能异常学说等多种发病理论[2]。尽管白癜风发病理论众多，但诸多证据表明细胞及体液免疫共同介导的黑素细胞破坏是白癜风发生的主要效应环节，而氧化应激在启动及维持白癜风发病中起到重要作用[3]。本文以氧化应激及自身免疫为切入点，关注白癜风发病中两者之间的相互联系及作用。

1 氧化应激与白癜风

近年来大量研究发现白癜风患者体内及皮损局部存在氧化应激，这提示氧化应激可能与白癜风发病密切相关。

1.1 白癜风存在氧化和抗氧化失衡

诸多研究表明白癜风患者表皮存在活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）积蓄，皮损周围角质形成细胞及黑素细胞存在过氧化氢的积蓄[4]，且白癜风患者表皮及血清中抗氧化酶水平明显降低，如过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶[5]，超氧化物歧化酶[6]，6-磷酸葡萄糖脱氢酶[7]等。Schallreuter等[8]研究发现白癜风患者体内存在高水平的四氢生物蝶呤及其异构体，生物蝶呤相关产物可以进一步刺激过氧化氢等ROS的生成，加剧氧化失衡。此外，线粒体功能障碍可能是ROS上升的主要原因。Prignano等[9]发现白癜风患者的角质形成细胞线粒体的超微结构存在明显改变，表现为线粒体内膜、膜间隙和基质肿胀，线粒体嵴重排。作者还发现白癜风患者表皮细胞和外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）中线粒体生物功能亦存在异常，白癜风患者皮损周边角质形成细胞中线粒体膜通透性转换小孔开放，膜电位去极化、线粒体活性降低，ROS 产生过量。Dell等[10]亦发现白癜风患者PBMC中亦存在ROS积蓄、细胞氧化-抗氧化失衡、线粒体膜电位降低，线粒体膜发生脂质过氧化反应，线粒体跨膜心磷脂分布改变，电子呼吸链复合物活性降低，导致黑素细胞更易发生由过氧化氢异丙苯诱导的凋亡。

1.2 氧化应激抑制黑素合成

研究表明高水平的生物蝶呤生成可以抑制黑素代谢相关酶活性，如甲基苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸酶等[11]。局部及系统高水平的过氧化氢还可以导致钙稳态的改变，造成黑素细胞酪氨酸酶前体氨基酸苯丙氨酸的摄入紊乱[12]。氧化应激还可以抑制阿黑皮素原来源的生物活性钛段促肾上腺皮质激素和黑素细胞刺激素的活性，其可激活胞内信号级联反应，上调黑素合成关键酶，如酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白1 （tyrosinase-related protein 1，TYRP-1）、酪氨酸酶相关蛋白2（tyrosinase-related protein 2，TYRP-2）等[13,14]。ROS积蓄还可以造成脂质过氧化，DNA损伤，前炎症因子产物的上升，诱导抗黑素合成细胞因子的释放。此外，氧化应激可以诱导二羟苯丙氨酸形成复合物与酪氨酸酶结合，抑制酪氨酸酶活性而干预黑素合成[15]。

1.3 氧化应激直接损伤黑素细胞

Jimbow等[16]研究发现，白癜风的黑素细胞较正常人黑素细胞对氧化应激损伤的敏感性明显增高，且白癜风患者存在氧化及抗氧化失衡，这提示氧化应激可能在黑素细胞破坏中发挥着重要作用。作者还发现氧化应激可导致黑素细胞TYRP-1稳定性下降，黑素合成相关代谢毒物聚集，导致ROS水平进一步升高，使细胞膜脂质过氧化，破坏膜三维结构，使胞膜通透性和稳定性下降，引起黑素细胞的直接裂解死亡。坚哲等[17,18]研究发现核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf 2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路在调节氧化应激下皮肤稳态中发挥重要作用，对白癜风黑素细胞氧化应激高敏感性损伤提供了可能的解释。Nrf2/ARE是主要的抗氧化信号通路，可参与调节抗氧化保护基因的转录，保护细胞免受氧化及化学剂诱导的应激损害。研究表明，Nrf 2/ARE信号通路可以通过调节器下游的抗氧化基因人血红素加氧酶1 （human heme oxygenase1，HO-1）的表达保护过氧化氢诱导的人黑素细胞损伤。体外细胞水平的研究发现，白癜风黑素细胞存在Nrf2核转位的减少及转录活性的下降，造成下游抗氧化基因HO-1的表达下降，导致氧化应激耐受功能障碍。体内血清学研究发现，白癜风患者血清较正常人血清HO-1明显降低，这进一步提示Nrf 2/ARE及其下游抗氧化基因HO-1在白癜风发病中的重要作用。Ozel等[19]对氧化应激相关疾病研究表明，叉形头转录因子O（forkhead box O，FOXO）激活可以诱导抗氧化蛋白的基因修饰，发挥抗氧化作用。他们还发现FOXO3a基因多态性与白癜风呈密切相关，且白癜风患者较对照组FOXO3a蛋白水平明显下降，其可能参与到白癜风的抗氧化失衡中。龚晴丽等[20]研究发现儿茶酚胺的自氧化可以抑制线粒体钙离子内流，抗氧化酶基因表达也进一步受到抑制，导致氧自由基过量蓄积，加剧氧化应激程度。林茂等[21]发现ROS可直接损伤DNA，使蛋白及脂质过氧化，激活应激活化蛋白激酶、p38、丝裂原活化蛋白激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶等信号通路，促进下游信号分子磷酸化，启动半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶6、聚二磷酸腺苷核糖聚合酶等凋亡途径，导致黑素细胞凋亡。此外，相关白癜风临床研究表明，在常规治疗基础上联用口服或局部外用抗氧化剂取得了较好的疗效，这也为白癜风氧化应激发病学说提供了有力依据[22]。

2 自身免疫与白癜风

近年来白癜风黑素细胞免疫损伤机制的相关研究认为，异常免疫应答是黑素细胞破坏的关键效应环节。

2.1 体液免疫与白癜风

患者外周血中含有多种自身抗体，研究表明多数自身抗体与白癜风的发病并没有明显相关性，而黑素细胞自身抗原特异性抗体滴度与疾病严重程度、活动性等密切相关，提示体液免疫在白癜风发病中起到重要作用[23]。这些抗体属于G类免疫球蛋白，在白癜风皮损基底层可见其与补体C3的沉积[24]。前期研究者根据患者血清中的自身抗体，利用不同的方法明确了多种黑素细胞分化抗原，包括酪氨酸酶，TRP-1，TRP-2，gp100，转录因子 SOX 9、SOX 10，浓缩黑素的激素受体1等[25]。根据患者特异性自身抗体的水平，可以作为预测白癜风发病的重要指标[26]。

2.2 细胞免疫与白癜风

研究表明部分进展期白癜风患者皮损周围出现红晕，免疫组化研究发现真表皮交界处可见CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润，白癜风患者外周血存在高频率的黑素细胞细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte，CTL），可以释放B型颗粒酶、穿孔素、干扰素-γ，皮损处浸润的CTL可特异性杀伤黑素细胞，引起皮肤色素脱失[27,28]。利用HLA-A2/ TYR(369-377)、gp100(280-288) 、gp100(209-217)或MART-1(26-35)四聚体进行流式细胞分析，白癜风患者皮损边缘及外周血中特异T淋巴细胞群明显增加，具有黑素细胞杀伤活性[29,30]。其次，白癜风患者外周血中CD4+、CD8+T淋巴细胞数量及比率也发生异常，T淋巴细胞人类白细胞DR抗原表达显著增加，增生和黏附能力均显著加强，皮损周围浸润的淋巴细胞由外周血向皮肤归巢，急性向1型效应功能转化，具有强的细胞毒性[31,32]。此外，在TRP2-180肽段免疫诱导的白癜风小鼠模型研究中发现TRP2-180特异性CD8+T淋巴细胞数量与小鼠色素脱失面积成正比。以上证据均提示细胞免疫与白癜风黑素细胞破坏有密不可分的关系[33]。

2.3 免疫紊乱与白癜风

Bassiouny等[34]发现进展期白癜风皮损表皮存在的辅助性T 淋巴细胞17亚群可以释放白细胞介素（IL）-17，而与正常人相比，白癜风患者表皮及血清中IL-17都是上调的。这种细胞因子可以活化以成纤维细胞、角质形成细胞、内皮细胞、巨噬细胞等为代表的多种免疫细胞，诱导释放前炎症因子，如：IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β、粒细胞巨噬细胞刺激集落因子等，招募形成局部炎症细胞因子网络，进一步激活单核细胞、淋巴细胞等与白癜风密切相关的免疫细胞。体外研究还表明，培养的原代人黑素细胞，利用白介素-17A刺激后可以减少黑素的生成，下调黑素合成中的关键的基因转录调节因子小眼畸形相关转录因子，减少抗凋亡蛋白的转录表达，这提示了IL-17A对黑素细胞功能及活性都具有负面的影响[35]。

近期研究表明调节性T淋巴细胞（regulatory cell，Treg）在白癜风发病中发挥着重要作用。外周血中的Treg细胞通过抑制自反应性T淋巴细胞激活及增生发挥着维持外周免疫耐受的功能。另外，进展期白癜风患者外周血Treg细胞数量减少，且其Treg细胞功能也明显受损[36]。Abdallah等[37]研究发现白癜风患者外周血Treg细胞与正常对照组相比明显减少，白癜风患者皮损及皮损周围Treg细胞数量也明显减少。研究者还发现白癜风患者转化生长因子-β 和IL-10的分泌存在障碍，而其可促进Treg细胞的增生和功能的发育。近期研究表明激活小鼠Treg细胞可以明显抑制白癜风皮损的形成[38]。以上研究提示未来白癜风的治疗策略有可能以Treg细胞为靶点。

目前白癜风被广泛认为是一种自身免疫性疾病，流行病学研究及临床研究证据表明，白癜风患者存在自身免疫紊乱[39]，免疫调节剂治疗白癜风的良好反应也为白癜风免疫发病机制提供了重要证据[40]。

3 白癜风中氧化应激与自身免疫的相互作用

前期研究提示氧化应激及自身免疫在白癜风发病机制中的相互作用并不明确，但近期相关研究表明两者在白癜风发病过程中可能相互协同，相互影响。白癜风表皮ROS积蓄可以在周围细胞中积累并逐渐形成毒性效应，使表皮微环境及免疫系统呈现出慢性炎症性环境[41]。急性及慢性的氧化应激还可以修饰黑素细胞结构或者功能蛋白，转化为新抗原，启动自身免疫应答[42]。另外，半抗原理论（haptenation theory）指出，高浓度过氧化氢可上调酪氨酸酶邻位酚类下游产物水平，存在基因多态性的白癜风酪氨酸酶可与其结合转化为活性邻位醌类，并与酪氨酸酶共价结合，这个过程可修饰酪氨酸酶变为新抗原，被免疫系统所识别，启动自身免疫，损伤黑素细胞导致白癜风的发生[43]。

Van Den Boorn等[44]研究发现，强氧化剂可以促进黑素细胞分化抗原的加工及出泡释放，最终激活树突状细胞，诱导CTL活化，产生对黑素细胞的特异性杀伤。张雅君等[45]研究表明黑素细胞在氧化应激刺激时，细胞内的钙网织蛋白（calreticulin，CRT）外翻于细胞表面，并扮演着“eat me ”信号的角色，参与黑素细胞的凋亡，同时CRT又能通过促进炎症因子的释放进一步参与诱导异常免疫应答。研究还发现白癜风患者血清CRT明显升高，且活动期患者血清CRT高于稳定期患者，这提示氧化应激诱导的CRT外翻可能参与白癜风的免疫发病。

氧化应激及自身免疫共同存在于白癜风，他们在启动及维持白癜风中起到不同的作用。在Laddha等[46]报道的白癜风病例对照研究中，抗黑素细胞抗体水平，提示了自身免疫的过程，而脂质过氧化水平，展示了氧化应激的水平，研究者发现白癜风起始阶段，脂质过氧化水平升高，相反持续时间长的白癜风患者体内抗体水平增高，这提示氧化应激在白癜风起始阶段较自身抗体发挥主要的作用。而ROS积蓄可能改变黑素合成相关的结构蛋白，如酪氨酸酶等，使其具有免疫源性，进一步继发自身免疫，参与到黑素细胞破坏过程，自身免疫及氧化应激相互作用，启动或者放大白癜风黑素细胞的破坏[47]。

4 小结

综上所述，氧化应激及自身免疫在白癜风发病过程中发挥着重要的作用，越来越多的证据表明自身免疫和氧化应激相互作用，协同形成相关作用信号，参与黑素细胞破坏。研究和揭示氧化应激及自身免疫的内在联系对白癜风的病因研究具有重要的意义，可进一步丰富和完善白癜风的发病机制。

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New progress in oxidative stress and autoimmune in vitiligo

TIAN Jun，XIONG Zu-ming，ZHANG Guo-hui，et al
Department of Dermatology, polyclinic of 63600 Forces Command of PLA, Lanzhou 732750, China

Vitiligo is an acquired dermatological disease frequently associated with autoimmune disorders. Currently, the autoimmune theories are considered to be the most accredited hypothesis of melanocytes destruction mechanism in vitiligo, which sustained by many important clinical and experimental evidences. A growing body of evidences shows that there are close interactions between oxidative stress and autoimmune, which lead to the destruction of melanocytes. In this scenario, oxidative stress might play an important role in triggering and maintaining the autoimmune process of vitiligo.

Vtiligo；Oxidative stress；Autoimmune

R758.41

A

1674-1293(2015)06-0441-05

2015-08-17

2015-10-30）

（本文编辑 敖俊红）

10.11786/sypfbxzz.1674-1293.20150612

732750 兰州，解放军63600部队司令部门诊部皮肤科（田军，熊祖明，张国辉，韩林，熊雯，焦卫华，周进科），解放军63600部队后勤部卫生处（马永鹏）

田军，硕士研究生，主治医师，研究方向：白癜风黑素细胞损伤机制研究，E-mail: sydpg@126.com

周进科，E-mail: 1900776890@qq.com