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血管回声跟踪技术联合瞬时波强评价2型糖尿病患者心血管功能状态

2015-05-07刘秋颖张云山薛海萍张宝和连士杰

海军医学杂志 2015年2期
关键词:左室颈动脉弹性

刘秋颖,张云山,薛海萍,康 怡,张宝和,连士杰

已有动物实验证明高血糖可以损伤血管内皮功能,而内皮功能受损是动脉粥样硬化、弹性降低的早期改变[1],因此糖尿病患者心血管并发症越来越受到重视。本研究利用血管回声跟踪(echo tracking,ET)和瞬时波强(wave intensity,WI)2种新的超声技术检测2型糖尿病患者颈动脉弹性及心血管功能状态,分析各参数的临床意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象 均为海军男性师以上退休干部。糖尿病组54例,年龄44~83岁,病程(3.2±1.4)年,诊断标准为1999年WHO的T2DM诊断标准。对照组72例,年龄45~92岁。2组均排除心律失常、心力衰竭、甲状腺疾病、高血压、严重的脑、肝、肾及外周血管疾病,无大量吸烟及饮酒史。

1.2 仪器及方法 所有研究对象均进行身高、体质量等一般资料采集,计算体质量指数(BMI)(BMI=体质量/身高2)。平卧位静息5 min后用标准台式血压计测量右上肢血压,测量前60 min内禁烟酒及咖啡,间隔2 min测量1次,测3次取平均值。空腹8~10 h后取外周静脉血测定血脂(三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白),测定方法参考文献[2];氧化酶法测定血糖。超声心动图双平面Simpson法测定左室射血分数。颈动脉超声检查:使用A1oka α10彩色多普勒超声诊断仪,10 MHz线阵探头。患者平卧位连接体表心电图,头微向左偏,充分暴露颈部。以右颈总动脉分叉上游2 cm处为检测部位,清晰显示长轴切面血管壁三层结构后,开启WI功能,B/M模式下调节彩色多普勒信号饱满,多普勒偏转角度小于60°,声束偏转角度在-15°~+15°之间,患者屏气时将取样门两边缘线分别置于前、后壁中外膜交界处,启用实时追踪,自动描迹血管内径、血流流速、压力波形。选取连续5个以上平稳波形,冻结图像,输入瞬时血压值,系统自动得到WI曲线并同步显示ET参数和WI参数界面:僵硬度指数(β)、弹性模量(Ep)、顺应性(AC)、膨大指数(AI)、单点脉搏波传导速度(PWVβ)、收缩早期正向波峰值(W1)、收缩晚期正向波峰值(W2),负向波面积(NA)、心电图R波顶点至W1顶点时间(R-1st)、W1顶点至W2顶点时间(1st~2nd)。见图1。

图1 颈动脉瞬时波强曲线及血管回声跟踪参数界面

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,对各参数行正态分布检验,均符合正态性分布。多组间比较采用独立样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对照组和糖尿病组临床资料比较 2组受检者年龄、血压和体质量指数、左室射血分数间差异均无统计学意义(表1)。糖尿病组血糖明显高于对照组,但三酰甘油、总胆固醇和高密度脂蛋白、低密度脂蛋白与对照组比较差异均无统计学意义(表2)。

表1 对照组和糖尿病组临床资料比较(±s)

表1 对照组和糖尿病组临床资料比较(±s)

组别 例数 年龄(岁) 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)体质量指数(kg/m2)射血分数(%)8±3.67 58.44±9.20糖尿病组 54 66.05±10.04138.78±12.97 81.66±9.66 25.59±2.86 55.71±10.49 P值对照组 72 69.14±11.18138.92±14.98 80.79±9.80 24.9 0.281 0.178 0.791 0.126 0

表2 对照组和糖尿病组生化指标比较(mmol/L,±s)

表2 对照组和糖尿病组生化指标比较(mmol/L,±s)

注:TG:三酰甘油,TC:胆固醇,HDL-C:高密度脂蛋白,LDL-C:低密度脂蛋白

组别 例数 空腹血糖TG TC HDL-C LDL-C.71±0.69糖尿病组 54 8.28±1.19 1.49±0.84 4.87±1.04 1.44±0.35 2.73±0.69 P值对照组 72 6.14±0.60 1.40±0.63 4.90±0.99 1.53±0.35 2 0.000 0.170 0.577 0.752 0.998

2.2 对照组和糖尿病组ET和WI参数比较 2组间β、Ep、AC、AI、PWVβ 比较差异均无统计学意义(表3)。与对照组相比,糖尿病组W1、W2均有降低,但2组间 NA、R-1st、1st~2nd差异无统计学意义(表4)。

3 讨论

ET技术作为评价血管弹性的射频回声跟踪技术在临床应用上已逐渐扩展,可动态跟踪和描记动脉内膜的运动轨迹,从而计算血管内径变化、压力应变弹性系数、僵硬度指数β、顺应性等参数,在动脉壁增厚和斑块出现之前从血管功能方面评价动脉壁弹性改变。其中,β值受血压变化的影响小于其他参数,故常用作评估动脉硬化的指标[3]。2007年国内动脉弹性正常值测量多中心项目协作组编写的《国人动脉弹性正常值手册》报道了我国男性右颈动脉弹性僵硬度指数β正常测值为6.67±2.83。本研究中2组的僵硬度指数均显著高于上述正常标准值,说明糖尿病组和对照组颈动脉弹性均有明显降低,分析原因是本研究中全部受检者平均年龄均大于60岁,而年龄与僵硬度呈弱相关。邹春鹏等[4]利用超声速度向量成像技术发现2型糖尿病患者颈动脉壁最大应变运动速度均低于正常人,尤其是合并外周血管并发症组,由此推测糖尿病患者颈动脉弹性低于正常人。但本研究显示糖尿病组各项动脉弹性参数与年龄匹配的正常人群相比并无统计学差异,说明糖尿病患者并未因高血糖单一因素导致内皮功能损伤加重。众所周知,内皮功能受损原因复杂,与血脂、血压、尿酸、同型半胱氨酸、年龄等多个因素相关,本研究中2组患者颈动脉弹性参数并无差异,原因可能是年龄对动脉弹性的影响远大于高血糖。另外,糖尿病外周血管病变大多累及外周小动脉,对颈动脉这类大动脉影响不大。

WI技术是基于ET技术新的能动态观察循环系统功能和血液动力学变化的超声技术,它是指循环系统任意点的压力变化与速度变化的乘积,即WI=(dP/dt)(dU/dt),可同步评估左心室收缩和舒张功能的早期功能变化,评价外周血管阻力、僵硬度。

W1代表瞬时加速度波强,出现在左室射血早期,与左室最大dP/dt显著相关,反映左室收缩功能,W2代表瞬时减速度波强,是收缩末期前向膨胀波,与收缩末期血管惯性大小及早期舒张功能有关,与左室心肌松弛时间常数显著相关,血管僵硬度的参数越高,W2越大[5]。NA是由于前向血流受来自外周阻力血管的逆向波影响出现流速下降,而压力仍在上升,两者变化方向相反所致。WI曲线上时间参数的意义与左室收缩的两个时相大致对应,R-1st为射血前期,1st~2nd对应左室射血期。国内已有学者开始采用WI技术评价一些全身性疾病的早期心血管功能改变[6]。本研究中糖尿病组W1和W2均低于对照组,提示此时尽管患者左室射血分数正常,但已开始出现心肌收缩和舒张功能的减退,即亚临床期糖尿病性心肌病变。现已有研究[7]表明W1、W2、NA与年龄呈负相关,即随年龄增长而逐渐下降。本研究中2组受检者年龄匹配(平均年龄均大于60岁),其W1和W2的下降幅度不受年龄影响。

总之,超声ET技术和WI技术可同步获得颈动脉弹性参数和心血管功能参数,能在一定程度上对糖尿病患者心血管功能进行定量分析,但心脏与外周动脉的相互影响错综复杂,某些参数变化的含义难以用简单的定义或常识解释,其准确解读还有待更多细致深入的研究。

表3 对照组和糖尿病组ET参数比较(±s)

表3 对照组和糖尿病组ET参数比较(±s)

注:ET:血管回声跟踪,β:僵硬度指数,Ep:弹性模量,AC:顺应性,AI:膨大指数,PWVβ:脉搏波传导速度

β Ep(kPa) AC(mm2/kPa) A组别 例数I(%) PWVβ(m/s)对照组 72 13.39±5.66 178.97±80.82 0.92±1.08 14.04±0.249 0.433 0.266 0.676 0.864 12.15 7.84±1.66糖尿病组 54 15.69±14.22 182.23±70.70 0.75±0.83 12.73±13.15 7.97±1.56 P值

表4 对照组和糖尿病组WI参数比较(±s)

表4 对照组和糖尿病组WI参数比较(±s)

注:W1:瞬时加速度波强,W2:瞬时减速度波强,NA:负相波面积,R-1st:心电图R波至W1时间,1st~2nd:W1至W2时间

组别 例数 W1(×103mmHg·m·s-3)W2(×103mmHg·m·s-3)NA(×103mmHg·m·s-2) R-1st(ms) 1st~2nd(ms)±20.41 260.58±88.15糖尿病组 54 10.08±6.76 1.35±1.57 65.77±71.57 90.23±24.24 278.91±146.00 P值对照组 72 13.09±11.17 2.04±1.19 75.42±121.60 84.51 0.043 0.020 0.154 0.916 0.580

[1] 欧书林,刘峻松,智光,等.瞬时波强和血管回声跟踪技术评价急性心肌梗死血流动力学的研究[J].中国医学影像学杂志,2013,21(4):260-263.

[2] Joseph F,Po1ak MD,A11ision-Meisner MA,et a1.Variations in common carotid artery intima-media thickness during the cardiac cv1e:imp1ications for cardiovascu1ar risk assessment[J].J Am Soc Echocardiogr,2012,25(9):1023-1028.

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