地塞米松用于急性重症胰腺炎61例临床研究

安 宁，王 俭，杨 训，甘险峰

（四川省医学科学院·四川省人民医院肝胆外科中心，四川 成都 610072）

地塞米松用于急性重症胰腺炎61例临床研究

安 宁，王 俭，杨 训，甘险峰

（四川省医学科学院·四川省人民医院肝胆外科中心，四川 成都 610072）

目的 探讨糖皮质激素治疗急性重症胰腺炎的临床疗效和价值。方法 将122例急性重症胰腺炎患者随机分为对照组和治疗组，各61例。两组均给予禁食、胃肠减压、抗炎、抑酸、使用生长抑素及监护等常规治疗，治疗组在此基础上早期给予地塞米松磷酸钠注射液20 mg，每天2次，3～5 d停药。结果 治疗组患者在腹痛腹胀缓解时间、发热时间、血淀粉酶水平、多器官功能障碍综合征（MODS）、肾功能衰竭、休克发生率，死亡率，住院时间以及临床费用方面明显优于对照组（P＜0.05）。结论 在急性重症胰腺炎治疗中，早期、足量的使用地塞米松能明显减少MODS等严重并发症，明显减轻病情，缩短疗程，降低死亡率，减少临床费用。

急性重症胰腺炎；糖皮质激素；地塞米松；临床价值

急性重症胰腺炎（SAP）是临床常见的急危重病，预后差，死亡率高。急性胰腺炎时胰腺局部炎症促使多种炎性介质释放失控，触发炎症的瀑布样效应，引起全身炎性反应综合征（SIRS），继而发展为多器官功能障碍综合征（MODS）[1]。本研究中对SAP患者在治疗中早期使用糖皮质激素地塞米松，疗效良好，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年8月至2015年8月我院收治的SAP患者122例，诊断均符合中华医学会消化学分会胰腺疾病学组2004年《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》中SAP的诊断标准[2]，具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具有下列情况之一者为SAP：局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭；RANSON评分不低于3分；急性生理与慢性健康(APACHE)评分不低于8分；CT分级为 D级或E级。SIRS的诊断标准，即出现以下2项以上表现可诊断：体温超过38℃或低于36℃；心率超过90次／分；呼吸急促、频率超过 20次／分或过度通气，二氧化碳分压（PaCO2）低于 32 mmHg；血白细胞计数超过 12×109／L或低于4×109／L，杆状核中性粒细胞超过10%。将122例患者随机分为对照组和治疗组，各61例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性，见表1。

表1 两组患者一般资料比较（n=61）

1.2 方法

两组均给予禁食、胃肠减压、抗炎、抑酸、使用生长抑素及吸氧，心电监护等常规治疗，给予硫酸镁胃灌注导泻，灌肠，纠正酸、电解质平衡等治疗措施。治疗组在此基础上早期给予地塞米松磷酸钠注射液（四川省长征药业股份有限公司，国药准字H51020684，规格为每支1 mL∶1 mg）20 mg，每天2次，3～5 d停药。

1.3 观察指标

观察患者临床症状缓解、血淀粉酶指标变化、平均发热时间，发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及肾功能衰竭、休克、死亡例数，以及平均住院时间及住院费用。

1.4 统计学处理

2 结果

结果见表2。

表2 两组患者治疗效果比较（n=61）

3 讨论

急性胰腺炎的病理生理过程分为急性反应期、全身感染期和残余感染期3个阶段[3]。急性反应期时，机体发生胰腺微循环障碍、胰腺肿胀、腺泡损伤，大量胰酶渗出，同时巨噬细胞被激活，大量致炎因子（内毒素、病毒或真菌抗原、肠毒素等）促进肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL-1，IL-6，IL-8）及血小板活化因子（PAF）等细胞因子释放，使白细胞过度激活，引发炎性介质的瀑布样连锁效应，从而使急性胰腺炎从局部病变迅速发展为SIRS，在胰腺组织大量坏死的同时并发 MODS。因此，临床希望有一种药物，能在急性反应期有效地阻断这种炎性反应不断恶化的病理进程。1952年，Stephensen等[4]首次报道了糖皮质激素在急性胰腺炎治疗中的作用。急性胰腺炎时，患者常继发高热、心率加快、呼吸困难等中毒症状。地塞米松能抑制多种炎性介质，显著减弱机体对细菌内毒素刺激的反应性，提高耐受性，从而减轻内毒素所引起的损害；明显改善器官功能障碍时微循环灌注；同时还是很好的氧自由基清除剂，可有效减轻组织损伤，具有抗感染、抗水肿、膜稳定和减轻心肺毒性反应的作用；能通过抑制某些炎症介质的产生及其炎症作用的发挥，还能显著降低IL-6，IL-8及TNF-α等的合成[5]，有效阻断炎性介质的信号传导，从而阻断炎性反应的病理进程。

本研究结果显示，SAP患者早期给予足量的地塞米松治疗，患者在腹痛腹胀恢复时间、发热时间、平均住院时间及住院总费用方面明显优于对照组，同时可减少MODS、肾功能衰竭、休克等严重并发症的发生，有效降低患者死亡风险，明显缩短病程。

[1]Sasaki J.Prior burn insult induces lethal acute lung injury in endotoxic mice：effects of cytokine inhibition[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2003，284：270-278.

[2]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）[J].胰腺病学，2004，4（1）：35-38.

[3]张圣道，张臣烈，张耀卿，等.急性坏死性胰腺炎全病程演变及治疗对策[J].中华外科杂志，1997(35)：156.

[4]Stephenson HE，Pfefer RB，Saypol GM，et al.Acute hemorrhagic pancreatitis：report of acase with cortison treatment[J].Arch Surg，1952，65(3)：307.

[5]龙顺华，陈幼详 .糖皮质激素对重症急性胰腺炎合并肺损伤的作用[J].江西医学院学报，2009(49)：132-134.

Dexamethasone for Treating Acute Pancreatitis in 61 Cases

An Ning,Wang Jian,Yang Xun,Gan Xianfeng
(Sichuan Medical Science Academy·Liver and Gallbladder Surgery Center of Sichuan People′s Hospital,Chengdu,Sichuan,China 610072)

Objective To investigate the efficacy of glucocorticoid in treating acute pancreatitis.M ethods 122 cases of acute pancreatitis patients were randomly divided into the control group and treatment group,both of which were treated with conventional therapy including fasting,gastrointestinal decompression,anti-inflammatory,inhibition of gastric acid secretion and somatostatin.Besides,the treatment group was treated with dexamethasone(20 mg iv,bid for 3-5 d).Results The occurrence rate of shock,mortality,acute respiratory distress syndrome(ARDS)and acute renal failure(ARF)in treatment group was significantly lower than control group.Moreover,the relief of abdominal pain,abdominal distension and blood amylase were also more effective in treatment group patients.As a result,the treatment group was better than the control group in the fields of hospitalization time and fees（P＜0.05）.Conclusion Dexamethasone treatment could not only decrease the occurrence rate of severe complications such as ARDS and ARF,but also shorten the hospitalization time of acute pancreatitis patients.

acute pancreatitis;glucocorticoid;dexamethasone;clinical value

R969.4；R977.1+1

A

1006-4931(2015)23-0060-02

安宁，男，大学本科，副主任医师，主要从事临床肝胆外科工作，（电子信箱）xw1058＠163.com。

2015-08-14)