牛酮病的防治技术

李英

（山东省莒南县相邸防疫检疫所，山东 莒南　276600）

牛酮病的防治技术

李英

（山东省莒南县相邸防疫检疫所，山东 莒南276600）

酮病是由于糖、脂肪代谢障碍致使血液中糖含量减少，而血液中酮体含量异常增多，在临床上以消化机能障碍（消化型）和神经系统紊乱（神经型）为特征的营养代谢性疾病。但有的在临床上不显示任何症状，只是血液、尿液、奶汁中酮体含量增多，统称为亚临床酮病。

近20年来，随着世界性奶牛饲养业的大发展，使奶产量大幅提高，从而使该病发病率有逐年升高的趋势，如美国每年约有100万头奶牛（约占总奶牛头数的4%）按酮病接受治疗；日本也将酮病列为奶牛的主要营养代谢性疾病之一。这些年来，随着国内牛业的兴起和发展，该病普及全国各地，是当前危害奶牛健康和生产性能的营养代谢病之一，尤其多发生在畜牧业高度集约化国家以舍饲为主的奶牛群中。其发病率差异较大，这在很大程度上取决于各个国家和地区的地理环境、饲养管理方式、牛群的营养状态等。该病虽然死亡率不高，但发病率较高，患牛奶产量明显减少，抵抗力降低，饲料报酬率也降低。

1　病因

该病的发生，固然在营养不良、泌乳性能高的奶牛群中有着多发病的趋势，其病因也是多方面的，其中血糖（包括肝糖原在内）代谢负平衡而导致发病是其最根本原因。通常按其发病病因的不同，则分为原发性和继发性酮病两大类型。

1.1原发性酮病病因

1.1.1营养（主要是糖类）的不足

其原因不外乎在日粮中的精料与粗料搭配比例不合理，如一种是精料，特别是蛋白饲料较多的日粮（高蛋白、低能量的饲料）饲喂过多；而粗料，特别是含碳水化合物饲料饲喂不足；另一种蛋白和脂肪含量较少的日粮（低蛋白、低能量饲料）饲喂过少，而碳水化合物饲料也饲喂不足等，加上随着泌乳量急剧增多更会加剧营养物质的缺乏或不足，动物机体为了满足能量需要，则动员蓄积机体内脂肪并加强氧化分解过程，其中间代谢产物如乙酰乙酸，羟丁酸和丙酮等酮体含量增多而发病。前一种组成的日粮饲喂时所发生的酮病称为特发性酮病，而后一种组成日粮饲喂时所发生的酮病称为营养性（消耗性）酮病。

1.1.2瘤胃黏膜代谢机能障碍

反刍动物的营养物质消化生理特征之一是瘤胃内发酵（瘤胃消化）。在瘤胃内发酵过程中可产生大量挥发性脂肪酸，通过瘤胃壁上皮细胞吸收其中乙酸和丁酸而使之转变为羟丁酸等酮体。瘤胃内发酵产生的挥发性脂肪酸比例越大，血液中酮体含量相应地增多。尤其是在饲喂含丁酸青贮饲料过程中，更易构成所谓食饵性酮病病因。

1.1.3乳腺合成乳脂机能障碍

根据该病多发生在高产性能奶牛的泌乳开始后8个月以内的情况，查其病因是乳腺组织由乙酸参与乳脂合成过程中氧化还原机能紊乱，甚至在乳腺中由磷酸戊糖途径生成葡萄糖-6-磷酸，自发产生过多的乙酰乙酸等酮体，同时诱发低血糖症，即构成乳房性酮病病因。

1.1.4肝脏生酮与肝外组织酮体代谢平衡紊乱

通常，奶牛在妊娠后期到泌乳高峰阶段时，多发生脂肪肝，同时肝糖原含量也明显减少，从而使游离脂肪酸酯化过程减弱，氧化过程增强，产生大量酮体，当超过肝外组织酮体代谢分解能力时，则成为发生酮病病因。

1.1.5内分泌机能障碍

内分泌机能系指脑垂体—肾上腺和胰腺等分泌机能障碍。当奶牛处于妊娠、分娩后泌乳期间作为应激过程，使脑垂体—肾上腺分泌机能降低，即激素分泌量减少。在酮病病牛尿液中的糖皮质激素排泄量往往仅为健康奶牛的半数以下。正由于糖皮质激素缺少，而影响瘤胃黏膜上皮细胞对丙酸的吸收以及对糖原利用，致使血糖含量减少，即出现低血糖症。肥胖奶牛在分娩后血液中胰岛素含量明显减少（胰腺分泌机能障碍必然结果），这就使脂肪酸氧化过程增强，生成大量乙酰辅酶A，其结果使血液中酮体含量增多，则诱发酮病。

1.2继发性酮病病因

真胃变位、创伤性网胃炎、子宫内膜炎及产后瘫痪等疾病，加上日粮改变以及各种应激作用等，与此相应地出现瘤胃内微生物群的改变，导致瘤胃内异常发酵，便构成继发性酮病病因。

2　发病机理

有关专家经过多年来的研究，曾对其发病机理提出许多不同的学说，大体上可分为营养代谢机能障碍和内分泌机能障碍两种学说。前者包括营养物质缺乏或不足（即草酰乙酸缺乏）、辅酶因子缺乏、乳腺合成乳脂机能障碍和瘤胃黏膜代谢机能障碍学说等；后者包括脑垂体-肾上腺分泌机能障碍和胰腺分泌机能不全学说等。现就前一种学说中的营养物质缺乏或不足学说（因其具有代表性），简述如下。

营养物质缺乏或不足（草酰乙酸缺乏）学说，以奶牛而论，营养生理学特征之一是血糖来源和去路与单胃动物不同。奶牛血糖由消化道吸收的极少，主要通过肝脏由生糖物质——丙酸、氨基酸、乳酸和甘油等的糖异生作用，得以用来维持血糖动态平衡。体质量600 kg奶牛，其糖异生总量可达3 000 g，其中的50%～60%是来自消化道吸收的丙酸；20%～30%是来自蛋白质分解的氨基酸（生糖氨基酸）；5%～10%是来自肌糖原的乳酸，以及2%～5%是来自脂质分解的甘油。至于血糖去路，仅以乳腺分泌乳糖为例，非妊娠奶牛（即干乳奶牛）的葡萄糖代谢速率为2～3 mg/kg体质量，其代谢值与人、犬和鼠类的相近似。但泌乳奶牛，其葡萄糖代谢速率则提高3.5～5.5 mg/kg体质量，每分泌18 kg奶中，其含量相当于1 000 g葡萄糖的乳糖量。此外，牛肝脏又是生酮的重要器官之一。肝脏具有动员脂肪组织中蓄积脂肪，使之氧化生成血液中游离脂肪酸的功能（肝脏蓄积量与氧化生成血液中游离脂肪酸量呈正相关）。其氧化程序是在脂酰基辅酶A的合成酶催化下，生成脂酰基辅酶A后，除酯化为甘油三酯和磷脂外，更为主要的是经过B氧化过程而生成二碳化合物——乙酰辅酶A。其中部分与草酰乙酸等分子量结合进入三羧（酸）循环；其中部分生成酮体。酮体生成是以脂酰基辅酶A为基质，经B氧化过程直接产生；也可由2分子乙酰辅酶A缩合后产生，即乙酰乙酰辅酶A除通过脱酰酶催化脱酰基生成的乙酰乙酸外，还可经过乙酰乙酸辅酶A和乙酰辅酶A的缩合后，则在户羟-户甲基戊二（酸单）酰辅酶A合成酶催化下形成户羟-户甲基戊二（酸单）酰辅酶A。然后再在其裂解酶催化下，裂解为乙酰乙酸和游离乙酰辅酶A。乙酰乙酸在户羟丁酸脱氢酶催化下，生成B羟丁酸，而乙酰乙酸又在脱羧酶催化下脱羧基，生成丙酮。

肝脏虽具有强大的活性酶，使长链脂肪酸分裂成较易被其他组织用来供能的酮体，如使乙酰辅酶A生成乙酰乙酸等。但肝脏却无辅酶A转移酶等氧化乙酰乙酸能力，所以说肝脏只是单纯生成酮体的脏器。其酮体必须进入血液循环输送到具有氧化酮体硫解酶的肝脏以外组织——心、肾、肌肉和脑等脏器组织中去，在硫解酶催化下，将缩合的乙酰乙酸辅酶A经氧化分解为二分子乙酰辅酶A后进入三羧（酸）循环供能。但肝脏以外组织不能由脂肪酸生成酮体。通常，肝脏生成的酮体速率与肝脏以外组织——心、肾、肌肉和脑等组织氧化分解酮体速率是处于动态平衡状态。每当奶牛受到上述的各种病因影响，特别是在营养缺乏性饥饿状态下，加上妊娠后期到分娩过后的泌乳盛期，作为能量的糖成分需要量急剧增大，发生奶牛机体内糖代谢负平衡——低血糖症。与此相应的是脂酰（基）辅酶A氧化率升高，即乙酰辅酶A生成量增多；另一方面是由肝细胞线粒体内生成并供应的葡萄糖先质——草酰乙酸不足或缺乏，则大量乙酰辅酶A不能进入三羧（酸）循环，结果使其在肝脏内过多蓄积，最终分解生成大量的乙酰乙酸，再生成户羟丁酸等。肝脏生成酮体过多已达到肝脏以外组织氧化、利用酮体的能力极限值以上时，便破坏酮体生成与氧化、利用之间动态平衡，致使酮病发生。

3　症状

3.1消化型酮病的症状

该型占酮病病牛中的比例最大，且多在分娩后几天乃至数周以内，尤其是挤奶次数过多或泌乳盛期期间的奶牛，更有多发病的趋势。其临床症状主要是病牛精神沉郁，食欲反常，初期仅拒食精料，尚能吃些粗料，等到后期连青、干草也拒不采食，甚至也不饮水。病初泌乳量急剧增多，在较短期间又急速下降（一般减少到正常泌乳量的一半），随着病情的发展，泌乳机能中止。即便病牛恢复健康后，产奶量也达不到病前应有的水平。体质量减小，消瘦明显，脱水症状严重，皮肤弹性丧失，被毛粗乱、无光泽，眼窝下陷，病牛垂头、半闭眼，步态踉跄，多易摔倒，排粪停滞（便秘），有的排出呈球状的少量干粪，外附有黏液；有的排出软便。呼气和乳汁散发丙酮气味。体温一般无大变化，有的病牛体温偏低，只有伴发或继发性感染的病牛，体温才升高。瘤胃蠕动减弱或停止，反刍、嗳气也发生紊乱。瘤胃物黏稠度降低，只存活大型纤毛虫。

3.2神经型酮病的症状

该型在酮病中占的比例较小。多在分娩后3～10 d发病，病情比消化型的严重。临床症状除了呈现消化型酮病的症状外，其主要的是口角流有泡沫液，兴奋不安，狂暴，摇头，呻吟，磨牙（空嚼），眼球震荡，及肷部肌肉群不时地发生抽搐（发作1次历时1～2 h，间隔2 h再发作），做圆圈运动，前奔或后退，并向墙壁或物体冲撞；有的前肢爬行，后躯呈不全性麻痹，共济失调。同时，神经组织紊乱与血糖含量降低似乎也有关系。

3.3乳热型（产后瘫痪型）酮病的症状

在分娩后10 d内发病的多见。其临床症状大体上与乳热症状极为相似，并有泌乳量降低和体质量减小趋势。饮欲、食欲大减，肌肉乏力，不时发生痉挛，对外界刺激反应较敏感，不能站立多被迫横卧地上。

3.4继发型酮病的症状

在临床上多被原发性疾病如胃弛缓、真胃炎、真胃变位、乳房炎和子宫内膜炎等各自特状所掩盖。其症状不外乎精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍和瘤胃蠕动机能紊乱，以及泌乳量大减等。重型病牛多伴发神经症状。

4　实验室检验

包括血液、尿液和乳汁中有关成分等变化。

4.1血液检验

4.1.1血酮含量变化

原发性酮病病牛的酮体含量增多；继发性酮病病牛的虽有所增多，但每100 ml血液中很少超过50 mg以上（健康奶牛每100 ml血液中的酮体含量为2.9～10.9 mg）。

4.1.2血糖含量变化

健康奶牛每100 ml血液中的血糖含量为40～93 mg，酮病病牛每100 ml血液中一般减少为18～40 mg，但继发性酮病病牛每100 ml血液中不低于40 mg，甚至还有的增多。奶牛在分娩前血糖含量增多，分娩后血糖含量减少，但血酮含量却伴随增多，这是酮病的典型特征性变化。

4.1.3血清游离脂肪酸含量变化

血清游离脂肪酸含量测定，可作为了解奶牛机体动用脂肪的指标。健康奶牛从分娩前其含量就有增多，直到分娩后3 d达到最高值，以后逐渐使含量减少。但酮病病牛的血清游离脂肪酸含量增多到每100 ml 20～50 mg以上，尤其是肥胖奶牛发生酮病后可持续地增多到上述水平或以上（健康奶牛的血清游离脂肪酸含量为每100 ml 10 mg）。

4.1.4血钙、血镁和血磷含量变化

酮病病牛血清中镁含量明显减少，血钙、血磷含量也都有所减少。

4.1.5血清酶活性变化

酮病病牛血清中异柠檬酸脱氢酶、乳酸脱氢酶活性与血液中酮体含量呈平行升高。伴发脂肪肝和肝炎的酮病病牛，其血清谷草转氨酶和山梨醇脱氢酶等活性升高。

4.2尿液检验

酮病病牛的每100 ml尿液中酮体含量70～130 mg（其幅度之大是与各种因素影响有关，与血液中的酮体含量不一定呈平行关系）。健康奶牛每100 ml尿液中酮体含量为0.3～3 mg，高的也不过在10 mg以下。

4.3乳汁检验

健康奶牛每100 ml乳汁中酮体含量在3 mg以下，其含量增多到10 mg以上时，可疑似酮病存在，酮病病牛每100 ml乳汁中酮体含量平均为40 mg。

5　病理变化

酮病病牛剖检可见：肝脏、肾脏病变最为突出，肝糖原含量减少，甚至消失。肾上腺肿大，肝脂肪变性、浸润。垂体前叶、胸腺和胰脏等均有退行性变化。

6　诊断

根据该病的临床症状，如泌乳性能急剧降低、食欲改变、消瘦和神经症状，结合发病病史以及血液、尿液中酮体含量增多、血糖含量减少的测定结果，不难做出诊断。当应用糖类和糖皮质激素制剂治疗时，血液中酮体含量减少，通称为临床酮病或特发性酮病，均属原发性酮病。在类症鉴别诊断方面，应注意与亚临床酮病、继发性酮病区别。前者除有饲养上能量代谢负平衡史外，多在分娩后40 d以内发病；每100 ml血液中酮体含量10～20 mg，在每100 ml乳汁中酮体含量不超过15 mg；后者查清原发性疾病——创伤性网胃炎、真胃炎、产后瘫痪、乳房炎等各种病性。因为上述的各种疾病对奶牛，特别是分娩过后的奶牛，均可构成应激反应而继发酮病。当应用糖类和糖皮质激素制剂进行治疗时，并不见血液中酮体含量减少的，则属继发性酮病。至于与乳热的区别，酮病病牛瞳孔反应呈阳性，而乳热则无，当应用酮病的治疗措施后也多无疗效。

7　病程及预后

原发性酮病的病程较短，预后多良好，尤其是轻型酮病病牛，在改善饲养管理基础上，可随着泌乳量减少而自愈。然而在诊断不及时，治疗上又失当的情况下，可使之转为慢性，甚至转变为重型酮病，往往使病牛陷于严重消瘦或神经症状等，结局也会死亡。继发性酮病的病程及预后，多取决于原发性疾病病性和病势，如创伤性网胃炎（包括创伤性心包炎）病程或长或短，预后多数死亡或被迫淘汰。

8　治疗

8.1葡萄糖溶液口服或静脉注射

当病牛处于泌乳盛期，补糖剂量不应少于1 000 g/d。此外，还可用丙酸钠、丙二醇、丙三醇（甘油）、醋酸钠、乳酸钠等生糖物质，促使糖异生作用以补充糖源，可收到较好效果。

8.2激素疗法

采用预制装配式围墙彻底摒弃了黏土砖的使用，节约了土地资源，而且采用机械化操作加快了施工进度，显著地缩短了工期。工厂标准化生产的AS装配式墙板和清水混凝土构件尺寸准确、板面平整，有利于现场精确对位安装。这种装配式围墙造型简洁明快，外形美观大方，改变了人们对围墙单一乏味的印象，符合变电站清爽雅致的风格。

为了调整内分泌机能，应用促肾上腺皮质激素，氢化泼尼松或地塞米松等制剂，可促使蛋白、脂质等营养物质代谢过程，起着加强糖异生作用。通常，若与葡萄糖溶液并用，其疗效更为理想。

8.3维生素制剂疗法

由于VA能促使肾上腺皮质激素的分泌，VC、VE起着抗氧化剂作用，可收到一定辅助效果。

8.4其他

针对脂肪肝和肝功能降低等病性，可酌情应用蛋氨酸、氯化胆碱等，若有神经症状的，应用水含氯醛或氯丙嗪等药物治疗。

9　预防

首先应着重于标准饲养，饲喂足够蛋白、能量和微量元素等全价日粮，尤其要根据奶牛体态情况，既不使其可消化总养分、可消化粗蛋白不足陷于营养不良，也不宜过多使之过于肥胖。对处于干奶期奶牛更要注意。对妊娠后期奶牛除应限制挤奶次数外，应饲喂优质牧草，避免饲喂发酵青贮。分娩前后阶段，还要应用丙酸钠、糖浆等混饲，并适当混喂乳酸杆菌添加剂，这对预防酮病，特别是对有酮病发病史的奶牛群更有意义。

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1004-5090（2015）08-0020-03

2015-06-25）