严重创伤性湿肺的综合治疗体会(附16例报告)

丁治强，雷晚红

(咸宁市第一人民医院重症医学科，湖北咸宁437000)

严重创伤性湿肺的综合治疗体会(附16例报告)

丁治强，雷晚红

(咸宁市第一人民医院重症医学科，湖北咸宁437000)

目的总结严重创伤性湿肺的临床综合治疗体会。方法对16例严重创伤性湿肺患者一股资料及相应诊断治疗措施进行回顾性分析。结果16例患者治愈好转14例，死亡2例。结论严重创伤性湿肺并发ARDS机率高，大多合并多发伤，忽略一方面病情会使另一方面病情加重，积极处理原发病，采取互相兼顾，综合治疗的原则，才能提高患者生存率，减少死亡率。

创伤性湿肺;机械通气;综合治疗

创伤性湿肺为常见的肺实质性损伤，多为迅猛钝伤所致，是严重的胸部外伤，轻型创伤性湿肺无需特殊性治疗，重型创伤性湿肺是引起急性呼吸衰竭的常见因素，不及时治疗可引起严重后果。我科2013年11月至2014年7月共收治严重创伤性湿肺16例，经及时治疗，效果满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组16例患者，其中男12例，女4例;年龄19～70岁，平均年龄42岁;其中车祸致挤压伤10例，砸伤3例，坠落伤3例。患者伤后就诊时间一般为0.5～3h，16例患者均有肋骨骨折，其中多处肋骨骨折14例，胸型反常呼吸运动12例，血气胸10例，颅脑损伤4例，骨盆骨折3例，四肢骨折8例，肝破裂1例。

1.2 临床表现16例患者伤后均有胸痛、胸闷、咳嗽，严重者有粉红色泡沫痰及呼吸困难、发绀、心律失常甚至血压下降，合并脑外伤者有意识障碍。患侧肺部呼吸音减弱甚至消失，听诊有干湿性罗音。

1.3 影像学检查本组伤后都及时行胸部CT检查，确诊16例，诊断符合率100%。

1.4 治疗方法所有患者入院后首先维持生命体征和保持呼吸道通畅，控制感染，适当镇痛镇静，行胸腔闭式引流12例，开胸肺修补或止血4例，呼吸机辅助呼吸8例，颅脑损伤、骨盆骨折、四肢骨折及肝破裂做专科处理。

2 结果

本组患者治愈14例，死亡2例。死亡原因:1例死于严重颅脑损伤，1例死于急性心包填塞。

3 讨论

创伤性湿肺一般由于车祸、高空坠落、钝器伤等引起肺组织充血，肺间质水肿及微小肺不张为特点的综合性病变。因胸壁承受巨大的力量，胸内压增高，肺顺应性降低，高压作用于肺部，其终将导致肺部实质性损伤，如出血、水肿、渗出。而当压力解除，变形胸部复原所造成的胸内负压可引起剪刀性撕伤，从而使肺组织的毛细血管破裂，肺泡和肺间质出血、水肿，被撕裂的肺泡出现囊腔样改变，进一步肺泡萎缩，使得通气与血流的比例发生变化，造成组织缺氧，使肺组织毛细血管通透性增加，更多液体进入肺部，从而导致呼吸功能衰竭。

3.1 诊断创伤性湿肺的诊断主要依据患者临床表现如患者胸部外伤后出现胸痛、胸闷、呼吸困难，听诊肺部可闻及干湿性罗音，甚至患侧肺部呼吸音减弱或消失。胸部X线检查及胸部CT检查。因螺旋CT具有较高的分辨率，为避免误诊，本组16例患者均进行胸部CT检查，其CT检查表现具体为3型:①肺实质改变。肺实质内散在斑点状，小片絮状稍高密度影，或大片状呈叶，段分布的高密度影，密度欠均匀;②肺间质改变。肺纹理增粗、增浓，呈网格样改变，模糊且粗细不均匀;③面沙征。呈磨玻璃样改变的云雾状稍高密度灶，有似一层薄纱覆盖肺野，其中有的合并小斑状高密度影。

3.2 治疗方法因严重创伤性湿肺病情变化大，易并发呼吸窘迫综合征(ARDS)，本组16例患者均入住ICU，并尽早采取综合治疗措施，一旦患者出现低氧血症、呼吸窘迫、严重休克、昏迷等危急生命情况，应立即气管插管行机械通气，同时行抗感染、液体复苏，适当运用血管活性药物及糖皮质激素，合适的镇痛镇静等综合治疗。

(1)机械通气治疗。呼吸机治疗的发展对于提高创伤性湿肺合并呼吸衰竭甚至ARDS起到关键性作用，大大降低患者的死亡率。本组共有8例患者采用呼吸机治疗，呼吸机模式采用容量控制模式，小潮气量(6～8ml/kg)，适当的酸中毒(允许性高碳酸血症)，高呼吸频率(18～22次/分)和适当的高水平PEEP(PEEP可防止肺泡萎缩塌陷，增加肺泡氧弥散量)。在治疗过程中，要及时监测血气分析，并根据血气分析结果调整呼吸机模式及参数，1～2d拍床边胸片1次，同时注意排痰，防止并发症发生。

(2)液体管理。限制性液体管理(利尿和限制补液)，控制输液速度及晶体液输入，发病早期(第1周)液体负平衡，应用胶体液(主要为白蛋白)进行液体复苏，在提高患者生存率，缩短继续通气及ICU住院时间有较大优势，因为胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。

(3)镇痛镇静及肌松药的应用。适当运用镇痛镇静药，以缓解患者焦虑、疼痛，降低氧耗量，改善人机配合。随着患者病情好转，并实施每日唤醒，同时逐渐减量并及早停用，一般不超过72h，特别是肌松剂。因重症患者使用后可抑制呼吸肌，特别是膈肌收缩力和张力，使低位肺区胸腔负压显著减少，与通气正压共同作用，从而促进肺实变进一步发展。

(4)血管活性药的使用。严重创伤性湿肺患者大多数有血流动力学不稳定，伴有创伤性或低血容量性休克，在扩容的同时，可适当应用去甲肾上腺素及多巴胺，因多巴胺易诱发心律失常，首选去甲肾上腺素，一般采取微量泵输注。

(5)保持呼吸道通畅。对于创伤性湿肺患者，保持呼吸道通畅是防止肺部感染、肺不张及ARDS的关键，特别是昏迷及严重休克患者，治疗上给予化痰、雾化、翻身拍背有利于排痰。

(6)糖皮质激素应用。糖皮质激素对机体炎症反应有强烈的抑制作用，有减轻肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，降低血管通透性，减少渗出的作用。糖皮质激素还能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，阻止肺纤维化的进展。强调小剂量，短疗程使用，应用抗生素防止感染，注意糖皮质激素的不良反应，防止过度使用。糖皮质激素虽然不能降低患者病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者休克持续时间和机械通气时间。

总之，严重创伤性湿肺诊断并不困难，但全面的综合治疗，互相兼顾，及时发现患者病情变化，对于合并多发伤患者，多科室协同治疗，才能降低患者死亡率及至残率，并取得比较满意的疗效。

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2095－4646(2015)01－0035－03

2014－09－12)