Solitaire 支架取栓治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死1 例报告

潘昊君，周 杰，李 超，王守春

1 病例报告

患者，女，69 岁，因“发作性右手麻木、言语不清9 d，加重伴右侧肢体无力7 h”于2014 年7 月1 日01:18 入院。患者于6 月21 日起反复出现发作性右手麻木，每次持续10 余分钟，每日发作4～5 次;6 月28 日出现发作性构音障碍。30日18:30 上述症状加重，表现为言语不能及右侧肢体麻木无力;头部MRI 提示:左侧放射冠、基底节区、颞叶散在多发异常信号。既往史:高血压病史5～6 y;糖尿病病史2 y。入院时查体:血压162/110 mmHg，心率88 次/分。神清，构音障碍，双侧额纹及鼻唇沟等深对称，伸舌居中，右侧上肢肌力3级，右侧下肢肌力3-级，;右侧肢体浅感觉减退;右侧Babinski阳性;患者于1 日7 时左右上述症状再次加重，出现右侧肢体全瘫。查体:血压166/108 mmHg，右侧肢体肌力1 级。NIHSS 评分:11 分。行头部CT 未见出血，经头部核磁灌注成像(见图1、图2)检查考虑左侧大脑中动脉闭塞，但半暗带仍存在，目前已超过静脉及动脉溶栓时间窗，经Solitaire 取栓治疗后(见图3)，患者肢体无力及构音障碍症状有明显好转(右侧肢体肌力恢复至4+级)，经序贯抗凝及抗血小板聚集治疗，患者8 d 出院时NIHSS 评分:3 分。术后6 m 影像学复查可见左侧大脑中动脉血流通畅，远端分支存在＜50%的轻度狭窄(见图4)，患者mRs 评分:0 分。

图1 DWI(上图)显示左侧大脑半球急性脑梗死，MRA(下图)显示左侧大脑中动脉近端闭塞，远端分支未见显影

图2 灌注成像显示左侧大脑中动脉供血区TTP 及MTT 较右侧明显延长，但CBV 及CBF 改变不明显，与DWI(见图1)相比存在明显半暗带

图3 A 为取栓前造影，可见左侧大脑中动脉闭塞;B 为取栓后再次造影，可见左侧大脑中动脉前向血流通畅

图4 6 m 后复查，左图可见原梗死部位所致的异常信号仍清楚可见，右图显示左侧大脑中动脉远端分支显影良好

2 讨论

静脉溶栓治疗急性缺血性卒中是目前公认的有效的治疗方法，但时间窗仅为4.5 h［1］，我国只有约2.4%的患者接受标准静脉溶栓治疗［2］。由于静脉溶栓治疗时间窗狭窄及针对大血管闭塞性卒中的较低的血管再通率(＜30%)，动脉溶栓及支架取栓逐渐被关注，目前动脉内溶栓在前循环的时间窗为6 h 左右。在静脉溶栓治疗失败后进行球囊或支架辅助进行再通可将时间窗扩延至8 h［3，4］。而在ESCAPE 试验中则将前循环大血管闭塞性卒中进行血管内治疗的时限延长至12 h［5］。机械取栓作为血管内治疗方式的一种已经广泛应用于临床。近日发表于新英格兰医学杂志的EXTENDIA 试验认为对于灌注成像评估梗死核心区＜70 ml 且存在可挽救区域的发病4.5 h 内卒中，单纯静脉溶栓与序贯Solitaire FR 取栓治疗相比，两组的血管再通率分别为37%和100%。入组患者介入干预的平均时间为发病后210 min;结果表明序贯介入干预组具有更高的早期预后改善(80% vs.37%)。两组在90 d 预后情况方面亦有显著差异(mRS 评分0～2 分者，71% vs.40%)。而两组在死亡率与症状性颅内出血的发生率上并无差异［6］。类似的结果也被ESCAPE 试验所证实［5］。

本例患者于反复TIA 10 d，脑梗死后7 h 入院，且在起病12 h 后症状明显加重，经头部核磁灌注成像提示大血管闭塞合并大脑中动脉供血区缺血性改变，经PWI-DWI 对比后证实存在明显缺血半暗带。DWI-ASPECT 评分为7 分且患者症状再次加重后肌力降低至1 级，如果患者大脑中动脉不能再通，患者预后不佳可能性很大。且该患者DWI 所见病灶较小，DWI-ASPECT 评分［7］为7 分，出血转化可能性较小。术后患者恢复良好，出院时NIHSS 评分较入院降低8 分(11分vs 3 分)，患者出院后6 m mRS 降低4 分(4 分vs 0 分)。

目前多个临床研究发现急性血管再通时间窗可延长，但前循环卒中起病超过19 h 进行介入干预的病例极少，多数认为超出该时间窗组织坏死较为严重，再通后获益较小且开通率低、风险高。但本例患者，血管开通距离发病时间共19 h，经Solitaire 取栓治疗后取得了较好的临床收益及预后，这主要取决于该患经核磁灌注成像证实仍然存在的明显的缺血半暗带。

急性缺血性卒中患者的侧枝循环的不同，在责任血管闭塞后缺血半暗带持续的时间窗也不同，如何明确卒中患者的个体化治疗时间窗，是获得较好临床收益，降低手术风险的关键。这部分患者的个体化机械性取栓治疗还有待进一步探讨。

［1］Hacke W，Kaste M，Bluhmki E，et al.Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke［J］.N Engl J Med，2008，359(13):1317-1329.

［2］Wang Y，Liao X，Zhao X，et al.Using recombinant tissue plasminogen activator to treat acute ischemic stroke in china analysis of the results from the Chinese National Stroke Registry (CNSR)［J］.Stroke，2011，42(6):1658-1664.

［3］Brekenfeld C，Schroth G，Mattle HP，et al.Stent placement in acute cerebral artery occlusion:use of a self-expandable intracranial stent for acute stroke treatment［J］.Stroke，2009，40(3):847-852.

［4］Levy EI，Siddiqui AH，Crumlish A，et al.First Food and Drug Administration-approved prospective trial of primary intracranial stenting for acute stroke:SARIS (stent-assisted recanalization in acute ischemic stroke)［J］.Stroke，40(11):3552-3556.

［5］Goyal M，Demchuk AM，Menon BK，et al.Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke［J］.N Engl J Med，2015，372(11):1019-1130.

［6］Campbell BC，Mitchell PJ，Kleinig TJ，et al.Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection［J］.N Engl J Med，2015，372(11):1009-1018.

［7］Lin K，Lee SA，Zink WE.What ASPECTS value best predicts the 100‐ml threshold on diffusion weighted imaging study of 150 patients with middle cerebral artery stroke［J］.J Neuroimaging，2011，21(3):229-231.