动脉粥样硬化性脑梗死患者的血脂水平

玄　磊　朱英杰　黄丽敏　许日昊(吉林大学临床医学院，吉林　长春　300)

动脉粥样硬化性脑梗死患者的血脂水平

玄磊朱英杰黄丽敏1许日昊2
(吉林大学临床医学院，吉林长春130021)

〔摘要〕目的探讨血脂水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法对226例(实验组)动脉粥样硬化性脑梗死患者和128例(对照组)行彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)和管壁内径。分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(Apo) A1、ApoB水平。结果实验组的动脉粥样硬化斑块检出率显著高于对照组，双侧颈动脉(CCA)内径和颈内动脉(ICA)颅外段内径均显著低于对照组，动脉粥样硬化性脑梗死实验组的HDL-C和ApoA1浓度显著低于对照组，而TC、TG、LDL-C和ApoB均显著高于对照组，且有斑块组TC、TG、LDL-C水平均高于无斑块组，而HDL-C水平低于无斑块组(均P＜0.05)。结论血脂各指标水平异常是发生动脉粥样硬化性脑梗死病变重要的观察指标，临床可以通过降低LDL-C和ApoB水平，提高HDL-C和ApoA1水平，有效地治疗和预防动脉粥样硬化。

〔关键词〕脑梗死;动脉粥样硬化;血脂

1吉林大学中日联谊医院神经内科

2吉林大学第二医院心血管外科

第一作者:玄磊(1993-)，男，在读本科，主要从事临床医学研究。

动脉粥样硬化是脑梗死的主要病因和危险因素〔1〕，与脑梗死的发生和发展密切相关。已有研究显示脂质代谢紊乱在动脉粥样硬化性脑梗死疾病的发展过程中具有重要的病理生理作用〔2〕。本研究旨在探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血脂水平与发病的关系，为临床工作提供依据。

1　资料与方法

1.1一般资料收集本院在2012年7月至2014年7月收治的动脉粥样硬化性脑梗死患者226例为实验组，男125例，女101例，平均年龄(66.75±8.16)岁。均经颅脑CT或磁共振成像(MRI)确诊，入院前1个月内均无服用降脂药物史。选择同期收治的非脑梗死患者128例为对照组，男73例，女55例，平均年龄(63.77±6.53)岁，所有受试对象均无肝肾疾病、糖尿病、胰腺疾病等与脂代谢有关的疾患。两组患者性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1颈动脉彩色多普勒超声检测方法采用Phillips IU22型彩色多普勒超声仪对两组患者进行颈动脉超声检查，周围血管探头频率为7.5 MHz，受检者取仰卧位，头后仰，头部偏向检查区对侧，充分暴露颈部，依次检查双侧颈总动脉(CCA)、颈总动脉分叉处、颈外动脉(ECA)及颈内动脉(ICA)，观察颈动脉内膜是否光滑，有无增厚或斑块存在，并测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)和管壁内径。IMT＜1.0 mm为正常，1.0～1.2 mm为IMT增厚，＞1.2 mm为动脉粥样硬化斑块形成〔3〕。观察斑块大小，统计各组的斑块检出率。

1.2.2血脂水平的测定取两组研究对象空腹肘静脉血5 ml，分离血清，检测并记录血清血脂水平，血脂以总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，载脂蛋白(Apo) A1、ApoB为观察指标。TC和TG采用氧化酶法测定，LDL-C由Friedward公式计算，HDL-C采用直接酶法测定。ApoA1和ApoB采用免疫比浊法进行测定，分别计算各组ApoA1/HDL-C、ApoB/LDL-C和ApoB/ApoA1的比值，并做对比分析。

1.3统计学方法应用SPSS17.0软件进行t检验。

2　结果

2.1颈动脉超声检测结果斑块检出171例(75.66％)，显著高于对照组的26例(20.31％)，IMT增厚34例(15.05％)显著高于对照组的33例(25.78％)，正常21例(9.29％)低于对照组的69例(53.91％) (均P＜0.05)。实验组的CCA内径和ICA颅外段内径均显著低于对照组(P＜0.05)。见表1。

2.2两组血脂各指标水平比较实验组的HDL-C和ApoA1浓度显著低于对照组，而TC、TG、LDL-C和ApoB均显著高于对照组(均P＜0.05)。与对照组相比，实验组血清ApoB/ApoA1比值显著增大〔(0.83±0.11) vs(0.55±0.16)〕(P＜0.05)，而ApoA1/HDL-C和ApoB/LDL-C比值〔(1.06±0.21)，(0.56± 0.09)〕与对照组〔(0.93±0.22)，(0.35±0.05)〕的差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

2.3有斑块组与无斑块组血脂水平比较将226例动脉粥样硬化性脑梗死患者按有无动脉粥样硬化性斑块分为有斑块组和无斑块组，有斑块组171例，无斑块组55例，比较两组血脂各指标水平，有斑块组TC、TG、LDL-C水平均高于无斑块组，而HDLC水平低于无斑块组(P＜0.05)。见表3。

表1　两组患者颈动脉血管内径比较(±s，mm)

表1　两组患者颈动脉血管内径比较(±s，mm)

与对照组比较: 1) P＜0.05;表2同

组别　n　CCA内径ICA颅外段内径左右左右对照组　128 7.83±0.25　 7.91±0.22　 5.68±0.11　 5.37±0.08实验组　226 7.29±0.171)7.31±0.131)5.15±0.071)5.11±0.161)

表2　两组血脂各指标水平的比较(±s，mmol/L)

表2　两组血脂各指标水平的比较(±s，mmol/L)

组别　n　TC　TG　LDL-C　HDL-C　ApoA1　ApoB对照组　128　 4.58±1.06　1.79±0.37　2.37±0.86　1.69±0.57　1.35±0.21　0.75±0.17实验组　226　 6.62±1.211)　2.69±0.561)　3.38±0.521)　1.02±0.351)　1.16±0.261)　0.97±0.131)

表3　实验组中有斑块组与无斑块组血脂水平比较(±s，mmol/L)

表3　实验组中有斑块组与无斑块组血脂水平比较(±s，mmol/L)

与无斑块组比较: 1) P＜0.05

组别　n　 TC　TG　LDL-C　 HDL-C有斑块组171 6.85±1.371)2.88±0.361)3.61±0.391)1.26±0.311)无斑块组55　 4.79±0.97　 1.96±0.26　 2.63±0.90　 1.93±0.61

3　讨论

动脉粥样硬化是一种由多因素引发的慢性全身性疾病，尤其在颈部的颈总动脉分叉分流处为高发部位，表现为血管壁僵硬、内膜下脂质沉积、内-中膜增厚、出现斑块或溃疡，管腔狭窄等。研究显示，动脉IMT增厚是动脉粥样硬化的早期表现，是评价动脉粥样硬化发展较为有力的手段之一。而斑块形成是动脉粥样硬化的最明显特征，可以反映出动脉粥样硬化的程度〔4〕。目前临床多用彩色多普勒超声仪检查颈动脉，观察斑块形成情况以及管腔狭窄程度，作为反映动脉粥样硬化程度的参考标准〔5〕。本次研究可见颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关。而且动脉粥样硬化斑块会使血管内径缩小，导致血管狭窄。推测由于动脉内膜脂质细胞和纤维组织聚积，导致管壁变硬、管腔狭窄〔6〕。同时血管壁负荷增大，导致血管内膜损伤，受损的内皮细胞脱落，暴露内膜下组织，血小板胆固醇、脂质等极易黏附聚集于内膜形成附壁血栓，致使动脉IMT增厚，形成斑块。血脂中的主要成分是TG和TC，是机体维持正常新陈代谢必不可少的物质。脂质代谢异常是颈动脉粥样斑块形成的最重要的致病因素。原因在于当脂质代谢异常时，导致血中脂肪含量过高，沉积于动脉内膜，内膜纤维组织增生，局部增厚形成粥样斑块，使管腔堵塞、缩小甚至闭塞，以造成了外周组织器官的供血障碍〔7〕。

本研究提示TC、TG、LDL-C和ApoB的含量是动脉粥样硬化性脑梗死患者的重要影响因素。另外，TC、TG、LDL-C水平升高也是动脉粥样硬化斑块形成的主要原因。HDL-C属于保护性胆固醇，是调节胆固醇平衡的一种重要脂蛋白，它可以将外周多余的胆固醇运回肝脏代谢成游离胆固醇或胆汁酸。HDL-C具有抗动脉粥样硬化形成的作用，其防止动脉硬化最主要的机制是逆行转运胆固醇，即将血管内壁细胞中的游离胆固醇转移到肝脏代谢，最终排泄到胆汁中。因此血浆中HDL-C的含量与动脉血管疾病的发生呈负相关性〔8〕，即HDL-C含量越高，发病率越低。LDL-C水平升高被确认为动脉粥样硬化的一个独立危险因素〔9〕，与动脉粥样硬化的发病率增加有关。另外HDL-C水平降低是动脉粥样硬化脑梗死患者的危险因素。

ApoA1和ApoB，分别是HDL-C和LDL-C的主要结构蛋白成分〔10〕。ApoA1可促进脂类的运输，激活卵磷脂胆固醇脂酰转移酶向肝内转运，分解胆固醇〔11〕。而ApoB能刺激巨噬细胞内胆固醇脂化，促进形成泡沫细胞，因此ApoA1降低和ApoB升高可促进血管粥样硬化形成〔12〕。本研究提示可以通过ApoB/ ApoA1的比值反映动脉粥样硬化性脑梗死的发生。

4　参考文献

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〔2014-07-11修回〕

(编辑袁左鸣/滕欣航)

通讯作者:许日昊(1973-)，男，博士，主要从事主动脉夹层治疗与发病机制研究。

基金项目:吉林省科技厅资助项目(20130206008YY)

〔中图分类号〕R743

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202(2015) 15-4206-03;

doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.15.042