高压氧辅助治疗高血压性脑出血的临床疗效分析

徐旭然　张守成　徐蓉贞　徐珊珊　江苏省南京市高淳人民医院神经内科　211300

高压氧辅助治疗高血压性脑出血的临床疗效分析

徐旭然张守成徐蓉贞徐珊珊江苏省南京市高淳人民医院神经内科211300

摘要目的：观察高压氧辅助治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法：选择68例高血压性脑出血住院患者，随机分组为高压氧治疗组和常规治疗组，其中高压氧治疗组36例，在常规治疗的基础上加高压氧治疗；常规治疗组32例，给予常规治疗，采用描述性分析、卡方检验等统计方法比较两组的临床疗效。结果：采用高压氧辅助治疗明显提高治疗有效率，降低神经功能损伤评分和致残率(P<0.01)。结论：高压氧辅助治疗高血压性脑出血效果确切。

关键词高血压性脑出血高压氧疗效

脑出血是指非外伤性脑实质内出血，发病率为每年60～80/10万，在我国约占全部脑卒中的20%～30%，虽然脑出血发病率低于脑梗死，但其致死率却高于后者，急性期病死率为30%～40%。现在对于高血压性脑出血的治疗主要以降低颅内压、控制血压、亚低温、预防和及时治疗并发症、手术治疗及早期康复治疗为主。为明确高压氧对高血压性脑出血的确切疗效，我科对2013年1月-2014年7月住院期间部分高血压性脑出血患者进行随机分组分析，即在常规治疗基础上加用高压氧辅助治疗，与常规治疗组比较，结果报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料选择2013年1月-2014年7月我科住院的高血压性脑出血患者68例，经头颅CT检查确诊，排除其他重要脏器病变以及精神病患者，血肿均位于基底节或丘脑处，出血量在30ml以下，其中，基底节区出血45例，丘脑出血23例。采用随机分组方法，将患者分成两组。高压氧辅助治疗组(治疗组)36例，男22例，女14例，年龄45～76岁，平均年龄61岁。对照组32例，男20例，女12例，年龄40～75岁，平均年龄58岁。两组患者在年龄、性别、出血量等方面无显著统计学差异(P>0．01)。

1.2方法两组患者均给予常规治疗，常规治疗包括：脱水降低颅内压，控制血压，控制体温，吸氧，脑保护剂，绝对卧床休息，维持水电解质平衡，保持大小便通畅，预防压疮、泌尿道及呼吸道感染等并发症。高压氧辅助治疗组在患者病情稳定后行HBO治疗(经过复查CT一旦明确出血停止最早于入院后24h立即开始HBO治疗)，具体流程：给予2个标准大气压，加压时间为30min，稳定加压时间为1h，减压时间为20min，在稳定加压过程中给予面罩吸氧2次，中间休息5～10min，1次/d，每周休息1d，10d为1个疗程，3个疗程后进行评估疗效。

1.3评分标准根据MRS(改良Rankin分级)评分标准，分为7个等级：0级，完全无症状；1级，尽管有症状，但无明显功能障碍；2级，轻度残疾，不能完成病前所有活动，但不需要帮助，能照顾自己的事务；3级，中度残疾，要求一些帮助，但行走不需要帮助；4级，重度残疾，不能独立行走，无他人帮助不能满足自身需要；5级，严重残疾，卧床，失禁，要求持续护理和关注；6级，死亡。其中0～3级生活能基本自理，视为有效。

2结果

2.1两组患者改良Rankin分级的比较两组治疗前、后Rankin分级差异有统计学意义(χ2=9.87，P<0．01)，见表1。

表1　治疗后改良Rankin分级变化情况

注： Rankin分级分为：0～6级。其中0～3级生活能基本自理，视为有效。

2.2两组患者治疗2周后血肿吸收情况的比较高压氧辅助治疗组患者血肿吸收明显快于对照组(t=5.68，P<0.01)，见表2。

±s,ml)

3讨论

3.1脑出血后脑损伤机制脑出血后机体和脑组织发生一系列病理反应，参与机制复杂多样，包括血肿周围缺血、凝血酶、血肿占位效应、血红蛋白、血浆蛋白、水通道蛋白表达、血小板活化、炎性细胞因子和补体及5-HT、内皮素等多种因素，而关于ICH(脑出血)遗传学研究主要集中在载脂蛋白E等位基因ε 2和ε 4。具体损伤机制如下：(1)凝血酶：凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶，是凝血级联反应的重要组成部分，在脑出血后立刻产生，低浓度凝血酶对神经细胞有保护作用，但高浓度凝血酶对神经细胞则有毒性作用；(2)红细胞、血红蛋白和铁：由于脑内能量衰竭或补体系统激活形成的膜攻击复合物，导致红细胞裂解，在脑出血后数天血凝块溶解，红细胞裂解参与迟发性脑水肿的形成，甚至造成中线明显移位，而铁和血红蛋白可能通过协同作用促进脑出血后脑组织损伤；(3)炎症和补体：炎症反应的重要标志是小胶质细胞活化和白细胞浸润，脑出血后脑内存在着中性粒细胞和巨细细胞浸润、小胶质细胞激活及炎症因子参与为主的炎症反应，加重了脑损害。炎症反应也参与基质金属蛋白酶的生成有关，这些酶在脑出血后上调，一般情况下补体不能通过血脑屏障，但脑出血后补体可作为外渗血的一部分或通过受损血脑屏障进入脑内，补体活化后生成膜攻击复合物包括C5b-9补体形式，会在细胞膜上形成微孔，从而引起细胞溶解，膜攻击物也可作用于神经元、胶质细胞和内皮细胞，导致神经元死亡和血脑屏障破坏以及血凝块中红细胞溶解，同时，补体激活也造成细胞因子、氧自由基和基质蛋白释放；(4)谷氨酸：谷氨酸属于兴奋性氨基酸，其具有神经元兴奋作用，也有神经毒性作用，其神经毒性作用可能是通过突触后NMDA受体过度激活导致Ca2+内流来实现，由于细胞内钙超载，从而引起神经细胞死亡；(5)基质金属蛋白酶：基质金属蛋白酶是一组具有降解细胞外间质作用的含Zn2+蛋白酶，在正常成人脑组织内表达水平甚低，它的异常表达与血脑屏障破坏直接相关，是导致血管源性脑水肿和继发性脑损伤的关键因素。

3.2高压氧治疗的高血压性脑出血原理(1)高压氧治疗可以降低颅内压、减轻脑组织水肿；(2)高压氧可以迅速提高正常脑组织及缺血半暗区脑细胞的含氧量，大大的减少变性坏死脑细胞数量，及时挽救了大量濒死脑细胞；(3)高压氧治疗可以加快血肿的吸收速度，促进胶原纤维及毛细血管的再生，从而促进出血灶的修复；(4)高压氧可以增加椎基底动脉系统的血流量及氧含量，进而提高脑干及上行网状激活系统的氧分压，提高意识障碍患者的意识恢复速度，维持人体基本生命活动；(5)高压氧可以提高脑组织中(特别是缺血半暗区脑细胞)超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及过氧化氢酶的含量，增强自由基清除和抗氧化功能，减轻再灌注损伤、抑制炎症反应和脑细胞凋亡，保护脑细胞；(6)高压氧还可以抑制细菌的增长，对中风后泌尿系、呼吸道等部位的继发感染起到预防及治疗作用。

高压氧治疗基础就是通过加压为缺血半暗带区的脑组织供氧，它同时还起到清除自由基、促进血肿吸收及病灶修复、改善脑细胞代谢、提高上行网状激活系统和脑干的氧分压、抑制细菌生长等作用。本文表明，高压氧辅助治疗高血压性脑出血效果显著，所以，对于高血压性脑出血患者，在脱水降颅压、脑保护、控制血压等常规治疗基础上，一旦出血停止，应该尽早给予高压氧辅助治疗，因为这样会大大提高脑出血患者的血肿吸收速度，降低了脑出血患者的病死率和致残率，提高了患者的生活质量。

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(编辑杨阳)

收稿日期2014-08-18

中图分类号：R743.34

文献标识码：B

文章编号：1001-7585(2015)06-0748-02