小儿重症肺炎50例血糖变化的临床价值分析

刘燕

邹城市人民医院,山东邹城 273500

小儿重症肺炎50例血糖变化的临床价值分析

刘燕

邹城市人民医院,山东邹城 273500

目的探讨小儿肺炎血糖变化的临床价值,以利于对重症肺炎早期干预治疗。方法2014年1月—2014年12月,对该科收治的小儿肺炎共120例,按病情分为重症肺炎组50例和普通肺炎组70例,所有患儿均于入院当日首次测定血糖,入院后24、48 h晨采空腹静脉血2 mL送检血糖,比较两组血糖水平,并以血糖≥8.3 mmol/L时判断为应激性高血糖,观察正常血糖组和高血糖组中重症肺炎发生率。结果50例重症肺炎组小儿肺炎血糖为(7.35±2.79)mmol/L,70例普通肺炎组为(5.51±1.08)mmol/L。重症肺炎组小儿肺炎血糖水平明显高于普通肺炎组,P<0.05。120例小儿肺炎中血糖≥8.3 mmol/L者48例,血糖<8.3 mmol/L者72例；高血糖组48例小儿肺炎中重症肺炎39例(81.3%),普通肺炎9例(18.8%),正常血糖组72例小儿肺炎中重症肺炎11例(15.7%),普通肺炎61例(87.1%),高血糖组小儿肺炎中重症肺炎发生率(81.3%)明显高于正常血糖组(15.7%),P<0.05。结论 对血糖明显升高的小儿肺炎患儿,应考虑到重症肺炎的可能,要严密观察,及早干预,以提高小儿重症肺炎的抢救成功率,改善患儿预后。

小儿；肺炎； 高血糖 ；应激；重症

小儿肺炎是儿科呼吸系统常见疾病,其重症肺炎是导致小儿死亡常见的原因之[1]。以往认为重症肺炎仅是病原微生物感染所致,目前越来越倾向于认为重症肺炎主要与感染以及非感染因素刺激下发生的全身性炎症反应有关,机体在感染、酸中毒、低有效循环血量、缺氧等因素刺激下,神经内分泌系统为维持机体内环境的平衡,而产生强烈的内分泌反应,加重了代谢紊乱,血糖升高是重症肺炎患儿在应激反应下重要的表现之一,此时内源性生糖氨基酸和肝糖元异生过程活跃等致血糖升高,当血糖8.3 mmol/L时称为应激性高血糖[2]。2014年1月—2014年12月,对该科收治的小儿肺炎共120例进行血糖监测,分析血糖变化在小儿重症肺炎诊治方面的临床价值。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2014年1 月—2014年12月,对该科收治的小儿肺炎共120例,均符合全国小儿肺炎诊断协会制定的诊断标准[3],采用2005年全国小儿社区获得性呼吸道感染研讨会纪要公布的重症肺炎诊断标准[4]。120例小儿肺炎均有咳嗽(100%),117例(97.5%)肺部可闻及细湿啰音,从发病至入院时间为3～7 d。按病情程度分为重症肺炎组和普通肺炎组,其中普通肺炎70例,男39例,女31例,年龄0～1岁29例,1～3岁27例,>3岁14例,平均(2.3±1.5)岁；重症肺炎50例,男29例,女21例,年龄0～1岁25例, 1～3岁21例, >3岁4例,平均(2.1±1.4)岁,临床表现除具备普通肺炎的症状及肺部体征外,42例(84.0%)患儿伴有高烧,12例(24.0%)患儿伴有意识障碍,15例(30.0%)患儿伴有肌张力减退迟钝,26例(52.0%)患儿伴有腹胀。37例患儿伴有基础疾病(其中,中重度贫血17例,维生素D缺乏性佝偻病11例,营养不良3例,先天性心脏病4例,脑发育不良2例)。两组患儿均未发现糖尿病及其他可能影响血糖的原发性疾病,包括垂体、肾上腺、甲状腺功能亢进等。

1.2 方法

所有患儿均积极控制感染、畅通呼吸道、调节免疫状态、纠正水电解质失衡等对症处理,于入院当日首次测定血糖,入院后24、48h晨采空腹静脉血2 mL送检血糖,同时检测电解质、肝功能、肾功能等生化指标。比较两组血糖水平,并以血糖≥8.3 mmol/L时判断为应激性高血糖,观察正常血糖组和高血糖组小儿肺炎中重症肺炎发生率。

1.3 统计方法

使用SPSS 13.0软件进行数据统计分析,计量资料以(x-±s)描述,采用t检验,计数资料采用c2检验处理,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖水平比较

50例重症肺炎组小儿肺炎血糖为(7.35±2.79)mmol/L,70例普通肺炎组为(5.51±1.08)mmol/L。重症肺炎组小儿肺炎血糖水平明显高于普通肺炎组,经统计学处理,P<0.05,差异有统计学意义。

2.2 正常血糖组和高血糖组中重症肺炎发生率比较

120 例小儿肺炎中血糖≥8.3 mmol/L者48例,血糖<8.3 mmol/L者72例；高血糖组48例小儿肺炎中重症肺炎39例(81.3%),普通肺炎9例(18.8%),正常血糖组72例小儿肺炎中重症肺炎11例(15.7%),普通肺炎61例(87.1%),高血糖

3 讨论

小儿肺炎起病多数较急,严重者可发展为重症肺炎,特别是有基础疾病的小儿如脑发育不良、先天性心脏病、贫血、维生素D缺乏性佝偻病、营养不良等更容易发展成重症肺炎,严重者可危及患儿生命,重症肺炎的及时合理救治和监护是降低患儿病死率的关键[5]。小儿在肺炎期间机体处于应激状态,婴幼儿各器官发育不成熟,对抗外界刺激的能力较差,在应激状态下能量代谢极易发生紊乱 尤以糖代谢紊乱为明显。机体代谢紊乱的特征性变化之一即高血糖。血糖水平随着应激程度的激烈程度而变化,高血糖间接反映病情的严重程度。在以往的临床治疗中,认为患儿处于危重状态时,机体处于缺氧状态,又不能进食导致糖消耗增加,会使血糖降低,因此在抢救时常补充高渗糖[6]。近年发现危重症患儿血糖升高程度与病情轻重成线性关系,在儿科临床工作中可将危重儿血糖变化作为预见病情严重程度、判断疾病预后的参考指标[7]。该研究资料研究观察到重症肺炎组患儿的血糖明显高于普通肺炎组；血糖≥8.3 mmol/L的高血糖组小儿肺炎中,重症肺炎发生率(81.3%)明显高于正常血糖组(15.7%)。提示高

血糖可作为反映急性肺炎病情严重程度的临床指标之一,在临床治疗小儿肺炎时如遇血糖明显异常者,应考虑到重症肺炎可能,严密观察,早期干预治疗,以提高小儿重症肺炎的抢救成功率,改善患儿预后。

人体内有多种物质参与糖代谢调节,儿茶酚胺类、糖皮质激素、胰高糖素均使血糖升高, 体内唯一降糖激素是胰岛素。婴幼儿在患肺炎时由于换气不足、CO2潴留、酸中毒、全身毒血症以及严重的应激反应容易使神经内分泌轴紊乱。在受到以上因素的刺激后,儿茶酚胺类激素升高,诱发胰高糖素升高,导致体内糖异生增加、糖元分解加强,细胞对胰岛素抵抗。胰岛素在应激状态下分泌虽然有所增加,但胰岛素受体数目及受体最大特异结合率降低,还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应[8],最终因机体存在明显胰岛素抵抗,组织细胞胰岛素的敏感性普遍下降,在糖异生和加速分解的糖元产生的葡萄糖的基础上,婴幼儿的血糖容易发生异常的增高现象。由于重症肺炎患儿血糖升高的主要机制是应激反应,因此要及时有效地治疗原发病,清除病因,改善机体的应激状态,提供充足的营养支持,给予有效通气给氧,改善组织微循环,提高组织氧合能力,积极控制感染,维持机体内环境的稳定等,并注意限制葡萄糖的输入,而不要急于应用降糖措施。如血糖增高明显,提示机体存在明显能量代谢紊乱,组织细胞无法及时摄取葡萄糖并进行有效的代谢调节；高血糖所致的高渗环境会损害组织细胞功能,可以给予小剂量胰岛素进行适当的降血糖治疗。

[1] 王仁珍.肺炎合并全身炎症反应综合征时血糖变化的临床观察[J].徐州医学院学报,2005,25(5):461.

[2] 袁壮,薛辛东.儿科危重症与疑难病例诊治评述[M].北京:人民卫生出版社,2002:513-515.

[3] 赵祥文.儿科急诊医学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2001:290-291.

[4] 中华医学会,《中华儿科杂志》编辑委员会.2005年全国小儿社区获得性呼吸道感染研讨会纪要[J].中华儿科杂志,2005,43(11):876.

[5] 王卫凯,徐瑞峰,曹蕾,等.应用小儿危重病例评分法预测婴幼儿重症肺炎的预后[J].临床急诊杂志,2013,14(11):544.

[6] 潘泽群,柯斌.危重患儿应激性高血糖的测定及意义[J].广东医学,2005,26(7):950.

[7] 马香桃,薛艳君,李书丽,等.危重儿高血糖临床意义探讨[J].临床急诊杂志,2003,4(4):26.

[8] 闫铭.危重患儿应激性高血糖临床分析[J].中国现代医生,2007 ,45(3):47.

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1672-4062(2015)05(a)-0101-02

刘燕(1977-),女,山东邹城人,本科,主治医师,主要从事儿科疾病的诊断和治疗工作,擅长儿科呼吸疾病治疗。组小儿肺炎中重症肺炎发生率明显高于正常血糖组,经统计学处理,P<0.05,差异有统计学意义。

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