阿司匹林与氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床效果对比研究

霍自香 胡文昌

（1 鄂州市妇幼保健院，湖北 鄂州 436000；2 鄂州市中心医院外科，湖北 鄂州 436000）

随着生活节奏的增快，社会压力的增加，脑血管病发病率不断增高，急性脑梗死发病时其症状往往较轻，而一般在24～48 h后逐渐加重，甚至出现大面积急性脑梗死，偏瘫，意识模糊，严重时还会出现昏迷。本病主要发病原因为血小板活性的增加，极易引发动脉硬化患者的脑缺血缺氧[1]。作为血小板凝聚的终极通路，血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa已成为治疗血栓性疾病的研究重点。当内皮细胞出现损伤时，会激活血小板促进凝血，血小板 GPⅡb／Ⅲa被激活后，血小板表面结构发生变化，导致纤维蛋白原的结合位点暴露，从而与血小板结合，加上凝血因子的作用最终形成血栓[2]。本研究主要探讨临床最常使用的两种抗血小板药物，阿司匹林与氯吡格雷在治疗急性脑梗死中的临床价值，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2011年1月至2013年5月中心医院收治的急性脑梗死患者80例，按照数字随机法分为两组，各40例，其中观察组：男21例，女19例，年龄50～80岁，平均（63.8±5.4）岁，治疗前神经功能美国国立卫生研究院卒中量表评分：6～31分，平均（9.3±2.6）分，合并高血压33例，糖尿病19例，冠心病15例，高脂血症32例；对照组：男23例，女17例，年龄50～80岁，平均（63.9±5.5）岁，治疗前NIHSS评分：6～30分，平均（9.4±2.5）分，合并高血压32例，糖尿病18例，冠心病16例，高脂血症33例，两组性别、年龄、NIHSS评分以及合并疾病等差异无统计学（P>0.05）。

1.2 方法：所有患者入院后均签署知情同意书，并申报医院伦理委员会批准，确保所有患者在入院后立刻使用CT或MRI进行头颅检查，随后补充进行血常规、凝血检查。分别对两组患者采取急性脑梗死的基础治疗，控制患者血压，维持血糖稳定，血管扩张药物使用等，其中对照组给予阿司匹林（柳河修正制药有限公司 国药准字H22020147）每天80 mg，每天1次，观察组给予氯吡格雷（河南帅克制药有限公司国药准字H20103324），每天1次，每次75 mg。两组均连续治疗6个月为1个疗程。

1.3 观察指标：急性脑梗死治疗后病情进展：患者临床表现加重，影像学结果提示病灶增大，神经功能评分结果变差；病情复发：治疗后患者病情好痊愈，而在停药1个月后，再次发生脑梗死，并有影像学检查及临床表现确诊。对所有患者均随访1年，比较两组治疗后停药1个月后，纤维蛋白原水平及D-二聚体水平，并统计两组病情进展率及复发率。

1.4 统计学处理：应用SPSS13.0进行，计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组间均数的比较使用t检验，组间率的比较采用χ2检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组治疗前后纤维蛋白原水平及D-二聚体水平比较：观察组治疗后纤维蛋白原低于治疗前（P<0.05），D-二聚体低于治疗前（P<0.05），对照组治疗后纤维蛋白原及D-二聚体与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后纤维蛋白原水平及D-二聚体水平比较(±s)

表1 两组治疗前后纤维蛋白原水平及D-二聚体水平比较(±s)

观察组 治疗前 3.8±0.5 0.85±0.8治疗后 2.9±0.3 0.25±0.1对照组 治疗前 3.8±0.6 0.86±0.8治疗后 3.6±0.5 0.81±0.7

2.2 治疗后两组病情进展率及复发率：观察组病情进展率及复发率低于对照组（P<0.05）。见表2。

表2 治疗后两组病情进展率及复发率（n，%）

2.3 两组治疗后停药1个月纤维蛋白原水平及D-二聚体水平：停药后1个月，观察组纤维蛋白原水平及D-二聚体水平均低于对照组（P<0.05）。见表3。

表3 两组治疗后停药1个月纤维蛋白原水平及D-二聚体水平(±s)

表3 两组治疗后停药1个月纤维蛋白原水平及D-二聚体水平(±s)

观察组 3.2±0.6 0.21±0.1对照组 4.5±1.1 0.54±0.5 t 6.562 4.903 P 0.000 0.000

3 讨 论

急性脑梗死的主要表现为大动脉粥样硬化，说明血小板在急性脑梗死的发生发展中具有极为重要的临床作用[3]。治疗关键在于抗血小板，且尽早使用抗血小板药物其临床效果越明显[4]。老年人因其血管内膜增厚、内径变窄，容易导致血小板的聚集，而发生血栓栓塞[5]。溶栓治疗可在超早期获得良好效果，但因医疗条件、患者接受度及昂贵的医疗费用等，很少有患者能够在超早期进行溶栓治疗[6-7]。急性脑梗死，血管内膜下胶原组织直接与血小板接触，导致血小板释放5-羟色胺、儿茶酚胺、钙离子及内皮素等血管活性物质，引起动脉血管的收缩，血小板聚集黏附而形成血栓栓塞，一旦出现脑血管栓塞则表现为脑梗死[8]。同时激活纤溶系统，导致大量纤溶酶出现，进而出现纤溶亢进，产生降解产物[9]。D-二聚体是经纤溶酶水解而产生代谢产物，其有较高的稳定性和特异性，可作为纤溶亢进测定的特异性标志物[10]。当血浆中D-二聚体水平升高时，标志着血栓形成和纤溶系统激活，因此通过检测D-二聚体可判断急性脑梗死患者的病情，并对预后进行评估。同时本研究结合检测纤维蛋白原，发现观察组使用氯吡格雷后，其纤维蛋白原及D-二聚体水平均显著低于使用阿司匹林者。提示氯吡格雷能更好的降低患者体内纤维蛋白原及D-二聚体水平，更好的抑制血小板活性，预防血栓形成。氯吡格雷在肝脏转化为活性代谢产物，能够有效隔断血小板膜表面的ADP受体，从而抑制纤维蛋白原与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，防止血小板的凝聚。在病情进展与预防复发方面，治疗后1年随访，发现观察组病情进展率及复发率均显著低于对照组。氯吡格雷可提高对血小板聚集的抑制作用，作为一种新型的抗血小板药物，相比阿司匹林其效果更好，而且避免了阿司匹林对血小板环氧化酶的影响[11]。通过本组研究我们认为：氯吡格雷能有效降低急性脑梗死者纤维蛋白原及D-二聚体水平，减缓病情进展，减少治疗后复发率。

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