21例慢性阻塞性肺气肿临床治疗体会

【摘要】目的　探讨在阻塞性肺气肿的治疗方法及疗效。方法　将21例阻塞性肺气肿患者采用支气管扩张、糖皮质激素及抗感染治疗临床治疗方法资料进行分析。结果 临床控制7例，显效10例，有效3例，无效1例，总有效率95.24%。结论 改善气流受限，解除气道阻塞的可逆因素，主要通过药物治疗，预防和治疗并发症。

doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.07.080

作者单位：163453 黑龙江省大庆龙南医院

Clinical Treatment Experience on 21 Cases of the Chronic Obstructive Pulmonary Emphysema

WANG Zuoyan LI Yuhua Daqing Longnan Hospital， Daqing 163453， China

【Abstract】

Objective To discuss the treatment method and the curative effect of the obstructive emphysema. Methods Analysis the 21 cases in obstructive emphysema with bronchiectasis， glucocorticoid and anti infection treatment data. Results 7 cases were control， 10 cases were markedly effective，3 cases were effective， 1 case was invalid， the total efficiency was 95.24%. Conclusion The chronic obstructive pulmonary emphysema is treated to improve the airflow limitation， to relieve the airway obstruction reversible factors. Prevention and treatment of complications were treated mainly by drug.

【Key words】　Chronic obstructive emphysema， Drug therapy， Prevention

阻塞性肺气肿简称肺气肿，是指由于慢性支气管炎、支气管哮喘等慢性肺疾病或其他各种原因引起细支气管的狭窄或不完全性阻塞致使终末细支气管远端弹性下降，肺组织过度充气、持久性膨胀，常伴有气道壁破坏。临床诊断主要依据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能检查一般可以明确诊断。主要通过药物治疗，改善气流受限，解除气道阻塞。选取2012年3月～2014年3月收治的阻塞性肺气肿患者21例临床治疗效果满意，现分析如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料

本组收治的阻塞性肺气肿患者21例，其中男13例，女8例，年龄35～66岁，平均年龄41岁。所有患者均符合《慢性阻塞性肺病诊治指南》的诊断标准 ［1］。原发病：慢性支气管炎10例，肺结核4例，支气管哮喘7例。

1.2　方法

1.2.1　支气管扩张剂的应用 抗胆碱能药物如演化异丙托品是具有高选择性的乙酰胆碱竞争性拮抗剂，抑制乙酰胆碱的上述作用。异丙托品定量吸入时，开始作用时间比β受体激动剂慢，但持续时间长，30～80 min达最大效果，持续4～6 h。剂量为40～80 μg（20 μg/喷），每日3～4次。由于该药不良反应小，可长期吸入。长期吸入未发现耐药与明显的不良反应。β2受体激动剂剂量100～200 μg（100 μg/喷），每日不超过8～12喷。其长期缓释剂口服对夜间与清晨症状缓解有利。血茶碱浓度>5 μg/ml，即有治疗作用；>5 μg/ml，不良反应明显增加。

1.2.2　糖皮质激素的治疗　在稳定期患者中仅20%～30%长程口服激素后得到改善。因而在给予长程治疗前，必须进行严格的试验观察，以肯定其有效性，这样应用就比较安全。

1.2.3　氧疗　通常给予低流量吸氧，流量为1.5～2.5 L/min，夜间时加到3 L/min，吸氧持续时间以10～15 h/d为好。

1.2.4　威胁生命情况时的处理 当患者发生意识模糊或昏迷；或呼吸心跳停止，呼吸空气时PaO 2<6.7 kPa（50 mm Hg），PaCO 2≥9.3 kPa（90 mm Hg），pH<7.3等情况时应积极抢救，给予加强护理治疗，有条件者进入ICU治疗。主要治疗措施包括：纠正缺氧，改善呼吸治疗。除氧疗、支气管扩张剂治疗等外，应积极给予抗菌药物。

1.2.5　阻塞性肺气肿患者营养疗法 体重明显下降≥10%及白蛋白＜30 g/L，血清转铁蛋白<1.5 g/L时，即应给予葡萄糖及脂类，补充能量以达到患者基础能量消耗，并注意蛋白质（1.0～2.5 g/ kg/d）及维生素、盐类等的补充。并发感染时，除了葡萄糖、脂类、盐类外，特别要补充足够的氨基酸。

1.3　疗效标准

临床控制：咳嗽气喘等症状消失，听诊肺部啰音消失，如能控制感染及其他并发症，加强体质锻炼；显效：咳嗽，气喘等症状消失，听诊肺部啰音消失；有效：咳嗽，哮喘和其他症状明显减轻，听诊肺部啰音减轻；无效：咳嗽，哮喘和其他临床症状加重。肺音听诊的无明显变化。

2　结果

临床控制7例，显效10例，有效3例，无效1例，总有效率95.24%。

3　讨论

慢支及其他肺部疾病反复发作，导致气道阻塞，肺泡过度通气，并使肺泡壁弹性减弱、破坏，形成肺气肿。关于肺气肿的发病机理至今尚未完全阐明。现认为无论是弹性蛋白酶生成增多或弹性蛋白酶抑制物生成减少或者两者并存，均可导致肺气肿。部分肺气肿患者有家族性，即因先天性遗传缺乏α 1-抗胰蛋白酶所致。肺气肿的基本病理变化为肺泡壁的破坏，致使充气间隙扩大而数量减少。

迄今为止，戒烟和长期吸氧两种方法能显著改善疾病的自然病程。吸烟者EFV1下降显著，但在停止吸烟后虽然FEV1值降低，但其下降斜率则和不吸烟者趋向接近，延缓了肺功能的损害。慢性阻塞性肺疾病存在着可逆成分，包括平滑肌收缩，水肿和炎症。气道重塑加重刺激菲特各向异性的高反应性。支气管扩张剂可舒张平滑肌，减轻气道过度反应，改善症状发生。氧疗由于缺氧可引起细胞损伤，纠正缺氧对具有进行性发展的重度慢阻肺患者具有重要作用，能阻断肺动脉高压的进一步加剧 ［2］。已证明长期家庭氧疗可改善慢阻肺伴慢性呼吸衰竭患者的生存率。引起COPD急性加重的原因首先为气管支气管病毒或细菌感染，其次考虑为肺炎、肺栓塞、自发性气胸、不适当给氧、心力衰竭、不适当使用安眠药、利尿药、呼吸肌疲劳以及合并其他疾病（糖尿病、电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。

阻塞性肺气肿患者的营养问题又重新引起重视。许多研究结果表明，本病患者由于能量的大量消耗和补充不足，大多伴有较严重的营养不良，且病情的严重程度与营养不良的程度显著相关。体重下降明显者，气道阻塞严重，呼吸肌易疲劳而导致呼吸功能不全，生存时间较短，血浆胶体渗透压愈低，气体交换障碍愈明显 ［3］。营养不良对肺气肿及感染的发生、发展均有促进作用，可影响抗胰蛋白酶的产生，并增强弹性蛋白酶的活性，同时削弱抗氧化系统的作用，使蛋白酶－抗蛋白酶失衡，促进肺气肿的发生、发展。因此，在阻塞性肺气肿患者保持足够的能量供给，有利于控制感染，防治肺气肿，减少急性发作和呼吸衰竭的发生，提高生活质量及存活率。