甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的保护作用及其机制研究

李科学(南京医科大学病理生理学系，江苏南京210029)

甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的保护作用及其机制研究

李科学
(南京医科大学病理生理学系，江苏南京210029)

目的:本实验旨在探究甘氨酸对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病的降血糖作用及其作用机制。方法和结果:我们采用链脲佐菌素(STZ，50 mg/kg)腹腔注射(连续5 d) C57小鼠建立Ⅰ型糖尿病模型，造模完成后腹腔注射给予小鼠80 mg/kg、400 mg/kg和800 mg/kg甘氨酸，每周检测各组小鼠空腹血糖值。实验结果显示，80 mg/kg甘氨酸对Ⅰ型糖尿病小鼠血糖无明显保护作用，400 mg/kg和800 mg/kg甘氨酸能显著降低Ⅰ型糖尿病小鼠血糖，且随着检测周数增加呈现剂量依赖性。此外，我们检测了各组小鼠糖耐量、胰岛素耐量及GSIS，400 mk/kg和800 mg/kg甘氨酸能有效保护Ⅰ型糖尿病小鼠胰岛功能。提取各组小鼠胰岛细胞蛋白，检测其凋亡情况，800 mg/kg甘氨酸组小鼠caspase-3表达明显降低。接着我们检测各组小鼠胰岛细胞内Ca2 +浓度及ROS水平，检测结果显示800 mg/kg甘氨酸组胰岛细胞内Ca2 +浓度和ROS水平明显较低。结论:甘氨酸能显著降低STZ诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠血糖，其作用机制是降低胰岛细胞内Ca2 +浓度和ROS水平，从而减少胰岛细胞的凋亡。

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