NAC通过调控胞浆抗氧化蛋白的氧化还原状态减轻心肌细胞氧化应激损伤
2015-01-26刘协红蔡姣迪肖献忠张华莉中南大学基础医学院病理生理学系湖南长沙410083
中国病理生理杂志 2015年10期
刘协红,蔡姣迪,肖献忠,张华莉(中南大学基础医学院病理生理学系,湖南长沙410083)
NAC通过调控胞浆抗氧化蛋白的氧化还原状态减轻心肌细胞氧化应激损伤
刘协红,蔡姣迪,肖献忠,张华莉
(中南大学基础医学院病理生理学系,湖南长沙410083)
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否通过影响心肌细胞内抗氧化通路蛋白的氧化还原状态从而在心肌细胞氧化应激中发挥保护作用。方法:用H2O2刺激H9c2心肌细胞导致氧化应激损伤。采用CM-H2DCFDA荧光染料检测细胞内ROS变化情况;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内GSH和GSSG的水平;非还原Western blot技术检测Trx1、GR、Prx1和PTEN的氧化还原状态;还原Western blot检测ASK1和AKT的磷酸化。结果: NAC预处理组明显增加心肌细胞氧化应激时的细胞活力和GSH/ GSSG比值,并且降低细胞内ROS水平。非还原Western blot显示H2O2刺激使还原型Trx1明显减少,氧化型GR、Prx1和PTEN显著增多,NAC预处理可以增加还原型Trx1,减少氧化型GR、Prx1和PTEN。还原Western blot发现,NAC预处理之后,H2O2诱导的ASK1磷酸化明显减少,而H2O2诱导的AKT磷酸化明显增加。结论: NAC通过减少胞浆内抗氧化蛋白的氧化从而保护心肌细胞氧化应激损伤。
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