高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效分析与临床研究

2015-01-24吕艳英荣阳荣根满

中国医药指南 2015年2期

吕艳英荣阳荣根满

（1 辽宁省辽阳市第二人民医院神经内科，辽宁辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院医学影像科，辽宁辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁辽阳 111000）

吕艳英1荣阳2荣根满3

目的研究分析高压氧治疗急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病的疗效分析与临床意义。方法回顾性分析40例急性CO中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果本组40例急性CO中毒后迟发性脑病患者，痊愈10例，显效20例，有效6例，无效2例，恶化合并其他感染死亡2例，治疗率75%，总有效率90%，无效10%。结论高压氧是目前临床治疗急性CO中毒后迟发性脑病最为可靠的有效方法，需要较长疗程的治疗。

急性CO中毒；迟发性脑病；高压氧治疗；疗效分析

急性一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒后迟发性脑病，在CO中毒者中发病较高，致残率高，严重影响患者的工作和生活。由于高压氧在临床中的应用，使本病治疗的有效率大大提高，改善了患者的生活质量[1-5]。现将我院应用高压氧治疗40例急性CO中毒后迟发性脑病的情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：2013年1月至2014年10月我院共抢救CO中毒者160例，依据国家诊断标准（GB8781-88）进行诊断分级，在治疗中或治疗后共出现迟发性脑病40例，其中男28例，女12例，年龄35～80岁，平均年龄56.3岁，患者中毒昏迷到苏醒的时间为2～36 h，患者清醒后2～60 d，再次出现神经系统损害的表现。迟发性脑病在发生前未经高压氧治疗10例，高压氧治疗过程中发病者22例，高压氧治疗次数不足的有8例。

1.2 临床表现：30例精神意识障碍，痴呆行为异常多表现程度不同；10例为再次昏迷后呈现大脑表层状态；锥体外系神经障碍18例；锥体系神经损害，大小便失禁28例，下肢肌无力24例，截瘫2例，不完全运动性失语2例。

1.3 辅助检查：心电图检查28例，心肌缺血10例；窦性心动过速2例，ST段下移16例。颅脑CT检查22例，双侧苍白球软化灶10例；双侧基底节脑梗死及脑萎缩4例；大脑白质脱髓鞘病变4例。

1.4 治疗方法：常规应用脱水剂、抗生素、促脑细胞代谢药、扩脑血管药及抗凝药物配合高压氧治疗。本院采用宁波产NG-90ⅡA单人纯氧舱进行治疗，氧气为瓶装医用纯氧，减压后送入舱内，常规治疗压力为0.2 mPa被动式吸入，升压时间为20 min，减压时间为20 min，治疗稳压时间为40 min，中间换气时间为10 min，总治疗时间为80 min。每日1次，10次为1个疗程，每疗程间休息2～3 d。一般治疗不少于2个疗程，多者可做5个疗程。重度急性CO中毒昏迷者，每日可行2次高压氧治疗，压力为0.25 mPa，2次间隔时间不少于4 h。

1.5 疗效判定。痊愈：临床症状体征全部消失，恢复工作；显效：临床症状体征基本消失，生活自理；好转：临床症状体征有改善，生活不能自理；无效：临床症状体征无进展；恶化：临床症状体征逐渐加重，因合并其他感染而死亡。

2 治疗效果

痊愈10例，显效20例，有效6例，无效2例，恶化合并其他感染死亡2例，治愈率75%，总有效率90%。

3 讨论

3.1 迟发性脑病的发病机制：本病的发病机制，目前尚不完全清楚。动物实验表明，认为可能与脑细胞凋亡有关[6-10]。多数学者认为，苍白球是终末血管供血，大脑皮质中血管细长，均因缺氧引起脑水肿及继发性的血管损害，包括血管的细胞变性，血管运动神经麻痹，使局部血液动力学障碍，引起血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血。因脑缺氧使皮质下白质、苍白球产生软化灶，同时也损害了少突胶质细胞，使髓鞘中的代谢和形成出现障碍，导致各种症状出现。迟发性脑病患者测试血液免疫指标，发现血液中IgA、IgG、IgM浓度增高（P＜0.05），GPX、维生素E、Th、5-HT含量降低（P＜0.01），提示体液免疫功能活跃，细胞免疫功能低下为特征的免疫功能紊乱。5-HT及自由基代谢异常在本病的发生及病理发展过程中起着重要作用[11-15]。

3.2 迟发性脑病的诊断：本组40例患者依照全国职业性CO中毒诊断标准（GB8781-88）进行诊断，有明确的急性CO中毒史，有假愈期，有以下症状之一：智能障碍一痴呆，锥体外系统功能障碍，精神症状，去皮质状态，局灶性神经功能缺损。颅脑CT检查与急性CO中毒相似半球白质密度弥漫性降低，基底节区密度或灶性低密度改变[16-19]。

3.3 高压氧治疗：临床上常规药物治疗主要用促脑细胞代谢药、扩脑血管药及抗凝药物，尽早实行高压氧治疗，目的是提高治愈率，减少迟发性脑病的发病率。高压氧治疗机制：可提高血液中物理溶解的氧量，可迅速纠正低氧血症，能使血中碳氧血红蛋白迅速离解，加快CO的廓清速度，使血红蛋白恢复正常携氧功能；能使血氧含量及血氧张力均增加，组织中储氧量及血氧弥散半径也相应增加；还能使颅内血管收缩，通透性降低，有利于降低颅内压，减轻脑缺氧和脑水肿，加速脑组织功能恢复；促进侧支循环建立和毛细血管新生，改善血液供应，有助于CO中毒后迟发性脑病脑部小血管出血的吸收。高压氧可直接影响中枢神经的活动，使大脑皮层及植物神经的兴奋与抑制过程趋于平衡，恢复中枢神经的正常生理活动，有助于各种神经精神异常状态的恢复[20-24]。文献报道，未经高压氧治疗的患者出现CO中毒后迟发性脑病的发病率是20%～40%，经高压氧治疗后其发病率可降至10%～20%。本组患者发病后高压氧治疗效果明显，治愈率为75%，总有效率为90%。治疗期间除配合药物治疗外，主要加强肢体和智能方面的锻炼，避免精神刺激，控制并发症，大多数患者都能得到较好的临床疗效和预后[25-28]。

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