创伤性脑盐耗综合征37例分析

史建军 刘光辉 王甲光 徐田明

解放军第91中心医院神经外科 焦作 454003

创伤性脑盐耗综合征37例分析

史建军 刘光辉 王甲光 徐田明

解放军第91中心医院神经外科 焦作 454003

目的 探讨创伤性脑盐耗综合征（CSWC）的病因、发病机制、诊断及治疗经验，从而指导临床工作。方法 回顾性分析2010-06—2014-06我院收治的37例颅脑损伤后发生CSWC的患者资料，根据临床表现及实验室检验指标明确诊断，给予合理有效的治疗。结果 死亡4例，恢复30例，出院时仍轻度低血钠3例，随访6个月血钠恢复正常2例，1例在随访1a期间仍间断出现低血钠及其所致低血压性头晕等症状，后失访。结论 低血钠、高尿钠、低血容量是脑盐耗综合征特征表现，治疗原则为扩充血容量及纠正钠代谢的负平衡。

创伤；脑盐耗综合征；低钠血症

脑盐耗综合征［1］在颅脑损伤的患者中发生率不高，但临床上易与抗利尿激素异常分泌综合征和尿崩症相混淆，其临床表现、诊断和治疗有其特殊性，如处理不当，会造成严重后果。2010-06以来，我科共诊治CSWS 37例，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组男21例，女16例；年龄15～73岁，平均31.3岁。致伤原因：交通伤19例，坠落伤7例，打击伤11例。均行头颅CT检查：脑挫裂伤12例，脑挫裂伤合并前颅底及中颅底骨折9例，脑挫裂伤合并急性硬膜下血肿8例，脑挫裂伤合并急性硬膜外血肿6例，弥漫性脑肿胀2例。入院时GCS评分：3～5分6例，6～8分15例，9～12分11例，13～15分5例。23例病人保守治疗，14例病人手术治疗，行血肿清除和（或）去骨瓣减压术。

1.2 临床表现 本组37例患者于伤后1～2周出现低血钠、高尿钠及低血容量症状，不同程度意识改变26例，纳差15例，呕吐8例，肌张力低及肌无力7例，多尿7例，体位性低血压及头晕6例，中心静脉压（CVP）下降13例。

1.3 实验室检查 入院时查电解质、肝、肾功能均正常，术前后按正常需要量补水及电解质，伤后1～2周血钠下降，血清钠均＜130mmol/L，尿钠＞80mmol/24h，血浆渗透压＜270mOsm/kg·H2O，尿素氮及肌酐均明显升高，血红蛋白及红细胞比积均明显增高。

1.4 治疗 结合患者的临床表现及实验室检查综合分析，明确诊断，给予补液及补盐，补充血容量；其中，血钠要定期监测，动态监测尿素氮和肌酐；给予深静脉置管监测中心静脉压，注意补充血容量，避免低血压的出现。同时，还要注意颅脑本身的病情变化，看有否脑积水、颅内感染、颅高压或颅低压出现，并及时处理纠正；颅高压合并低钠血症时建议适度减少脱水量；每日补充生理需要盐量和需补充量的一半，首选胃肠道补盐，如血钠低于125mmol/L，则建议通过深静脉补充高渗盐。

2 结果

本组37例病人，死于原发性脑干损伤2例，严重肺部感染2例，3例出院时仍轻度低血钠，随访6个月2例血钠恢复正常，1例在随访1a期间仍间断出现低血钠及其所致低血压性头晕等症状，后失访。余30例血钠及尿钠均恢复正常。

3 讨论

颅脑损伤后并发CSWS的机制目前尚不十分清楚，此名称由Peters于1950年提出，有研究认为心房利尿钠肽（ANP）是具有快速强烈的利尿利钠作用的多肽，广泛存在于下丘脑等多处中枢神经细胞中。故目前较为认同的是，颅脑损伤后，特别是下丘脑直接或间接的损伤、水肿等，可致ANP大量释放，由其介导的肾脏神经调节障碍，抑制了肾集合小管对钠水的重吸收，使体内大量钠、水经肾脏排出，造成低血容量性低血钠。表现为血钠降低，尿钠排出增多，血容量减少，血液中氮质潴留。在正常情况下，血浆ANP含量在高血容量，高钠负荷，高血钠情况时升高，而CSWS病人在低血钠、低血渗、低血容量下出现血浆ANP升高。也有研究认为脑钠素（BNP）介导的肾脏神经调节障碍，抑制了肾集合小管对钠水的重吸收造成CSWS［2］。

颅脑损伤患者出现低钠血症的原因有CSWS与抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）及尿崩症，其中抗利尿激素异常分泌综合征和脑盐耗综合征是该并发症的主要原因［3］。CSWS与SIADH及尿崩症有很多相似之处，极易混淆，但三者治疗原则上有很大不同，误诊误治则可引起严重后果。见表1。

R747.9

B

1673-5110（2015）05-0108-02