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以短暂性脑缺血发作为首发临床表现的主动脉夹层1例报道

2015-01-23高素颖冀瑞俊秦尚敏颜应琳

中国卒中杂志 2015年1期
关键词:夹层主动脉颈动脉

高素颖,冀瑞俊,秦尚敏,颜应琳

1 病例介绍

患者,男性,32岁,农民。主因“突发头晕3.5 h,伴发作性左侧上肢无力0.5 h”于2014年4月7日23∶15收入院。入院3.5 h前,患者休息出现头晕,无视物旋转,自觉双颞部搏动感,无胸痛及颈部疼痛,伴胸闷、大汗、面色苍白、恶心及呕吐,呕吐物为胃内容物,无复视、耳鸣及听力下降,头晕与头位及体位变化无明显关系,在当地医院测右上臂血压90/60 mmHg,未给予特殊治疗,急来河北省沧州市任丘康济医院就诊。来院途中被家属发现其言语不清、左上肢无力,不能抬举,持续约30 min后症状缓解。

既往史:否认高血压、糖尿病、心脏病病史。长期从事体力劳动,吸烟史15年,日约40支,饮酒史10年,每日100~300 g。家族中其母有卒中史。

入院查体:左上肢血压130/69 mmHg,右上肢血压109/59 mmHg,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率82次/分,律齐,主动脉瓣区可闻及舒张期杂音,右侧颈动脉听诊可闻及血管杂音。神经系统查体:神清,语利,双侧瞳孔等大正圆,直径约3.0 mm,直接间接对光反射灵敏,眼动充分,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中。四肢肌力5级,四肢肌张力正常,四肢腱反射对称引出,双侧Babinski征及Chaddock征阴性。深浅感觉未见明显异常。双侧指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验稳准。闭目难立征阴性。无颈项强直,Kernig征阴性。ABCD2评分2分。

实验室检查:

血尿便常规、凝血功能、离子测定、肝肾功能、心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ、同型半胱氨酸正常;血糖:5.83 mmol/L,血尿酸628.1 mmol/L;血脂:总胆固醇6.13 mmol/L,甘油三酯1.97 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.17 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.98 mmol/L,载脂蛋白A 1.16 g/L,载脂蛋白B 1.32 g/L;抗核抗体谱全部阴性,抗中性粒细胞胞浆抗体(IgG型)阴性,抗蛋白酶3抗体(IgG型)阴性,抗髓性过氧化物酶抗体(IgG型)阴性,艾滋病病毒抗体及抗原初筛阴性,梅毒反应素实验阴性,超敏C反应蛋白21.27 mg/L,免疫球蛋白G 12.07 g/L,免疫球蛋白A 2.15 g/L,免疫球蛋白M 1.58 g/L,类风湿因子16.4 IU/ml,狼疮抗凝物比值1.17。

影像学检查:

头部计算机断层扫描(computed tomography,CT)(2014-04-07,2014-04-08):未见异常。

胸部CT(2014-04-08):右侧胸膜病变,主动脉增宽。

颈动脉超声(2014-04-08):无名动脉至右侧颈动脉夹层(夹层内血栓形成)(图1),右侧颈动脉狭窄(最窄处位于球部,狭窄率70%~99%),无名动脉狭窄(<50%)(图1)。

经颅多普勒(transcranial color Doppler,TCD)(2014-04-08):右侧颈动脉颅外段病变(前交通开放,右侧颈内-外侧支循环开放,右侧后交通开放)。

心脏彩色多普勒超声(2014-04-08):主动脉夹层,夹层内血栓形成(图2),左心房扩大,左心室肥厚。主动脉运动幅度稍减低。

心电图(2014-04-08):窦性心律,T波异常(前壁、侧壁心肌缺血)。

胸主动脉计算机断层扫描血管成像(computed tomography angiography,CTA)(2014-04-09,北京阜外心血管病医院):主动脉夹层,诊断主动脉夹层A2C型。

临床诊断:1.短暂性脑缺血发作;2.主动脉夹层。

治疗经过:入院后给予氯吡格雷75 mg,每日1次;阿司匹林100 mg,每日1次;阿托伐他汀钙20 mg,每日1次;入院后监测血压左侧130~141 mmHg/63~69 mmHg,右侧109~112 mmHg/59~63 mmHg,入院后7 h及9 h两次发作性言语不清、左上肢无力,不能抬举,持续约20 min症状完全缓解。患者发病36 h后转至北京阜外心血管病医院,治疗予以停用氯吡格雷及阿司匹林口服,改用硝苯地平控释片30 mg,每日1次,美托洛尔12.5 mg,每日2次口服控制血压,未再有言语不清及肢体无力发作,未予以抗凝药物及手术治疗,好转出院。出院后于2014年6月2日至我院复查颈动脉超声提示无名动脉至右侧颈总动脉夹层(夹层内血栓形成),无名动脉狭窄(<50%),与前比较,颈动脉假腔明显缩小,狭窄消失(图1);心脏彩色多普勒超声示:主动脉夹层,夹层内血栓形成,与前比较,假腔缩小,夹层内血栓减少(图2)。

出院诊断:1.短暂性脑缺血发作;2.主动脉夹层。

2 讨论

图1 患者血管超声检查结果

图2 心脏彩色多普勒超声检查结果

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉纵轴扩展的一种不很常见但具有潜在灾难性的心血管系统疾病[1]。该病发病率每年每百万人口5~10例,发病平均年龄约为63岁,高峰年龄50~70岁,男性发病率较女性为高,男女之比为2∶1~3∶1。该病发病多急剧,进展快、病死率高,其凶险程度远远高于脑梗塞、心肌梗死和恶性肿瘤[2]。其病因至今未明。80%以上的患者有高血压[3],不少患者有囊性中层坏死。高血压是导致夹层的重要因素,约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压,急性发作时都有血压升高,有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死,由于国人缺乏健康意识和不合理的药物治疗,高血压病控制情况较差[4],长期波动的血压变化是导致主动脉夹层的主要原因之一。其他病因有:①遗传性结缔组织病如马方综合征;②动脉粥样硬化;③主动脉炎症性病变如梅毒;④外伤;⑤合并其他心血管病变,如二尖瓣病变及主动脉瓣单瓣畸形[1]。该例患者青年,既往无明确高血压病史,入院后监测血压最高141/69 mmHg,行心脏彩色超声提示左心房扩大,左心室肥厚,患者虽然无高血压临床症状,亦未监测血压,但仍考虑其以往存在高血压的可能。另外,患者为青壮年男性,长期从事体力活动,可能存在活动不当导致胸腔压力变化,主动脉中层裂伤可能,也可能为导致该患者主动脉夹层发病的原因之一。

以往认为该病罕见,在临床上常有误诊、漏诊,对该病缺乏警惕[5-6]。随着人们生活水平的提高,社会人口老龄化,同时由于经食管超声、磁共振血管造影、CTA、数字减影血管造影等影像技术的临床应用,主动脉夹层的临床检出率提高,使得主动脉夹层的发病率呈上升趋势。主动脉夹层临床表现复杂,几乎累及全身各系统[7]。典型的临床表现常为急起的持续剧烈胸痛,腹痛,吗啡等不能缓解;血压升高及两侧血压不对称;当夹层累及主动脉弓部及头臂动脉,可引起颅内缺血性病变,有文献报道神经系统症状的发生率为17%~40%[8]。近年以神经系统症状为首发症状的主动脉夹层病例报道逐渐增多[9-11]。本例患者表现为头晕起病,反复短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA),无胸、腹、腰、背疼痛的症状,颇似普通的动脉硬化性TIA及脑梗死,但经心脏彩色多普勒超声及颈动脉超声证实为主动脉夹层并无名动脉及右侧颈动脉夹层,患者于北京阜外心血管病医院进一步检查明确诊断主动脉夹层A2C型。

主动脉夹层是灾难性危重急症,同国外文献报道相比,我国主动脉夹层诊疗特点:临床表现多样化,发病年龄年轻化,手术和介入干预治疗比例相对不高,住院和手术前死亡率高,临床治疗并发症多[12]。如未能得到及时准确的诊断和治疗,早期死亡率约为每小时1%,24 h达25%,48 h在36%~72%,1周可达62%~91%[12],因此,要及早诊断、及早治疗。本例患者起病表现为头晕、发作性左上肢无力,查体未见明确异常神经系统体征,结合头颅CT检查未见异常,其症状持续时间短暂,考虑为TIA。但查其病因却是主动脉夹层累及无名动脉、颈内动脉导致颅内缺血所致。患者起病时缺乏胸痛的表现,仅仅表现为胸闷、大汗。既往否认高血压,发病后两侧血压明显不对称,患侧血压异常偏低,考虑为血管受压而导致的假性低血压。患者既往体健,无明确胸闷、胸痛等症状,因此,很难想到主动脉夹层,故早期诊断和治疗非常必要。因此,对于脑血管病患者,一定要重视其病因学检查,尤其是青年患者,除了血常规、血生化、血液流变学等常规化验及胸部X线片、心电图等常规检查外,应进行大血管评估,特别是颅内外血管状况检查,心脏彩色多普勒超声及颈动脉超声检查等尤其要注意,且超声检查可在床旁进行,应用方便。

主动脉夹层内科治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压,使收缩压控制在100~120 mmHg,心率60~75次/分,可以稳定或中止动脉夹层的继续分离,使症状缓解。该例患者为无胸痛等临床症状的主动脉夹层,主动脉弓内膜撕裂,血液进入动脉壁中层并向胸部延伸剥离,使血液从破口进入无名动脉中层而引起右侧颈动脉夹层,管腔变窄,导致颅内缺血出现头晕及发作性左侧上肢无力。该例患者给予钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂降压、减慢左室射血速度等治疗,症状减轻,TIA未再发作,提示内科治疗可以减轻症状和减少并发症,延长患者生存时间。患者2014年12月3日随访心脏超声,仍存活,且生存状态良好。

综上所述,主动脉夹层的临床症状多表现为急、重、复杂、多样,早期易误诊、漏诊。因本病常在急诊科首诊,急诊医师应提高对本病的认识,不能只考虑常见病、多发病,若常规治疗效果不佳时,要深究,尤其是对于一些高危患者,应考虑主动脉夹层的可能。为减少主动脉夹层误诊和漏诊,能早期诊断、早期治疗及减少病死率,临床医师必须对主动脉夹层的临床表现及发病机制有清楚的认识并保持高度警惕,及早选择或联合应用CT、磁共振成像、超声心动图等检查是十分必要的。

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