儿童腺病毒肺炎临床特征分析

张喜， 陈艳萍

临床研究

儿童腺病毒肺炎临床特征分析

张喜， 陈艳萍

目的 通过对儿童腺病毒性肺炎的临床特征分析，进而提高对该疾病诊治的认识。方法 分析39例腺病毒肺炎患儿的临床资料，对其临床表现、影像学改变及治疗转归进行总结。结果 在39例患儿中，32例持续高热、咳嗽、有细湿啰音、伴有持续喘鸣，合并心力衰竭4例，低氧血症10例，呼吸衰竭8例，中毒性心肌炎10例。X线和CT显示大片影9例，小片融合灶10例，薄片影12例，肺气肿6例，两肺间质性改变8例，伴胸腔少量积液3例。其中9例行纤维支气管镜检查提示支气管内膜炎症明显，2例伴黏膜糜烂，1例有较多黏液。其中32例治疗中使用激素及静脉丙种球蛋白。6例随访患儿出现闭塞性细支气管炎表现，其中1例合并支气管扩张。结论 儿童腺病毒肺炎病情重、合并症发生率高，易遗留后遗症。

肺炎/诊断； 腺病毒/致病力； 儿童

腺病毒通常会导致儿童呼吸道的急性感染，进而诱发肺炎，诱发概率可达15%[1]，腺病毒肺炎是小儿时期最严重的肺炎之一，以病情重、病死率高、易遗留后遗症等特点。本次研究调查选取本院收治的患有腺病毒肺炎儿童39例，对其病历资料进行统计研究和回顾性调查，进而对其临床表现、影像学改变及治疗转归进行分析总结。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2012-01/2014-10湖南省儿童医院呼吸二科收治的患有腺病毒肺炎的患儿39例，其中男21例，女18例；年龄2个月至3岁8个月，平均(1.2±0.8)岁。39例均为影像学证实肺炎，其中28例抽取血清腺病毒抗体免疫荧光检测阳性，11例为鼻咽分泌物腺病毒抗原免疫荧光检测阳性。

1.2 诊断标准 依据《诸福棠实用儿科学》中关于儿童腺病毒性肺炎的诊断标准[2]。

1.3 纳入标准 (1)符合诊断标准；(2)年龄2个月至3岁8个月；(3)患儿家属知情同意。

1.4 排除标准 病原体如肺炎支原体、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、肺炎链球菌等检测阳性者。

1.5 分析方法 将所选患儿的临床病理资料、影像学检查及治疗转归情况进行统计和分析，统计其年龄、性别和临床表现出的症状，进而对其入院后的检查资料和临床并发症做进一步的分析。

1.6 疗效判定标准 (1)治愈：体征和临床症状消失；(2)好转：体征和临床症状得到缓解但并未完全消失；(3)无效：体征和临床症状未发生变化和进一步发生恶化[2]。

2 结果

2.1 患儿临床特点 通过其临床症状表现资料显示，39例患儿中，有32例(82.1%)持续高热，其中超高热(>40 ℃)有15例，咳嗽、有细湿啰音、伴有持续喘鸣、合并心力衰竭4例(10.3%)，低氧血症10例(25.6%)，呼吸衰竭8例(20.6%)，中毒性心肌炎10例(25.6%)，中毒性肝炎3例(8%)，其中1例有神志改变和CT示病毒性脑炎的改变。

2.2 影像学检查 通过患儿的肺部影像学的资料发现，X线和CT显示大片影9例(23.1%)，小片融合灶10例(25.6%)，薄片影12例(30.8%)，肺气肿6例(15.4%)，两肺间质性改变8例(20.6%)，伴胸腔少量积液3例(7.7%)。其中有9例(23.1%)患儿行纤维支气管镜检查提示支气管内膜炎症明显，2(5.8%)例伴黏膜糜烂，1例(2.6%)有较多黏液，均予以肺泡灌洗。

2.3 治疗转归 39例均予以抗病毒及一般对症支持治疗、肺部理疗。抗生素治疗效果不佳。其中32例(82.1%)持续高热者给予静脉丙种球蛋白、激素治疗后，体温逐渐减退，有18例(46.2%)治愈，19例(48.7%)好转，6例(15.4%)随访患儿持续喘鸣及肺部细湿啰音，胸部CT提示马赛克灌注征，诊断闭塞性细支气管炎。其中1例合并支气管扩张。

3 讨论

腺病毒本身属于一种DNA病毒，且在不同国家和地区均有分布。病毒发病时主要出现在人体的眼结膜、咽部和淋巴组织并进行繁殖，进而引发下呼吸道的感染。已确定可以感染人类的血清型有51个，其中约1/3可引起人类感染，南方以3、11型多见，北方以7型多见。腺病毒可导致重症肺炎，且其死亡率相对较高，达到了25%[3]。

本临床研究结果显示，该病患儿多在冬春季发病，发病年龄多在2岁以下，占82%，与以往研究结果一致。在入院时临床症状和体征主要体现在喘息、咳嗽、持续性高热，并且近一半的患儿有超高热，还伴有肺部的哮鸣音和湿啰音等。儿童重症腺病毒肺炎除外呼吸道症状，常伴有严重的肺外多脏器损害如胸腔积液、呼吸或者心力衰竭，甚至休克等。本研究中合并心力衰竭4例，低氧血症10例，呼吸衰竭8例，中毒性心肌炎10例，其他器官功能不全往往是预示病情加重的危险因素。研究表明，腺病毒疾病通常是由病毒本体侵袭人体的呼吸道进而引发局部组织的炎症，如肺泡壁的增厚、支气管黏膜的水肿等，此外炎症一旦加重，患儿因其本身肺部功能损伤进而引发功能性障碍，出现患儿呼吸道受阻及呼吸衰竭，以上是导致患儿死亡的重要原因之一[4]。而重症腺病毒肺炎均为腺病毒3型及7型所致[5]。7型患儿通常较容易出现呼吸衰竭和ARDS的情况，相比于3型患儿，病情更为严重，相关症状及后遗症更为明显，在影像学上其病变范围更广泛。故早期进行病毒分型对于判断病情变化及预后很有帮助。

腺病毒肺炎影像学也有其特点[6]，早期为肺气肿或肺纹理模糊，在病程的4～7 d片状影出现，合并感染时片状影增多或融合。本文研究显示患儿胸部影像学大多提示大片影或融合灶形成(比例大于50%)，少数伴有胸腔积液、肺气肿。腺病毒感染后通过支气管蔓延到达细支气管后迅速发展影响肺泡而形成肺实变。而肺实变以细支气管为中心进行融合形成多节段，呈现向心性分布，而胸膜病变可能与肺实变浸润胸膜引起胸膜渗出增多有关。周小聪等[7]报道的11例腺病毒肺炎中，8例双肺斑片状影，其中5例呈节段性分布，3例间质改变，肺门、纵隔淋巴结增大2例，胸腔积液1例。儿童肺炎如出现两肺单一或多发节段性实变影，临床有肺外损害如肝脏、心肌损害表现，应高度怀疑为儿童重症腺病毒肺炎。

本组资料显示，9例患儿行纤维支气管镜检查提示支气管内膜炎症明显，2例伴黏膜糜烂，1例有较多黏液，均予以肺泡灌洗及局部用药，改善了支气管炎症及通气情况。钟礼立等[8]研究发现腺病毒肺炎纤支镜下表现多有灰白色黏液堵塞支气管开口，出现黏膜糜烂剥脱，导致支气管通气不畅，各级支气管黏液栓及剥脱黏膜上皮可诱发肉芽生长以清除内生异物，这可能是腺病毒肺炎后期形成闭塞性细支气管炎的病理基础。采用纤支镜应用到腺病毒肺炎患儿的医学诊治中更有利于患儿气管病变的观察，判断其炎症程度，采取针对性地治疗，改善患儿呼吸状况，但需严格把握纤支镜操作指征。

腺病毒肺炎缺乏特异性的治疗，需抗病毒、抗继发细菌感染及退热、平喘、解痉、丙种球蛋白(IVIG)[9]、激素等对症支持治疗为主，同时积极应对心力衰竭、呼吸衰竭等并发症，危重者需行气管插管机械辅助通气。本研究中32例持续高热(每日最高温度39.5 ℃以上，反复高热超过5 d)者疾病早期均给予静脉IVIG、激素治疗后，体温逐渐减退，治愈及好转率达90%。其作用机制可能为IVIG使用后可阻断细胞表面Fc受体，抑制细胞因子生成，中和相关抗原、毒素及炎症因子，从而减轻支气管、肺泡炎症反应，减轻管道堵塞或狭窄，进而降低肺实变及肺不张可能。故早期使用效果更显著。蒲开彬等[10]研究提示，使用IVIG的重症腺病毒肺炎患儿的持续发热时间、住院时间、机械通气时间均较未使用者明显缩短，且胸腔积液、肺不张等并发症的发生概率也明显降低，与本研究中患儿使用IVIG后的结果一致。

重症腺病毒肺炎存活者有14%～60%可遗留不同程度的肺部后遗症，如闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、肺间质纤维化、支气管扩张等[11]。本研究中6例随访患儿持续喘鸣及肺部细湿啰音，胸部CT提示马赛克灌注征，诊断闭塞性细支气管炎，其中1例合并支气管扩张，且这6例患儿急性期均有超高热，2例有心力衰竭，2例有呼吸衰竭，予以呼吸机辅助通气，其中2例纤维支气管镜检查提示支气管黏膜糜烂明显。而腺病毒感染是引起感染后闭塞性细支气管炎最常见的病原。腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎及浸润。坏死的小气道上皮和黏膜下纤维化、瘢痕形成，可见黏液栓、慢性炎症，导致细支气管腔向心性狭窄和破坏[12]。由此可见，后遗症的发生率和患儿在其急性期的病情严重程度息息相关。在腺病毒肺炎的后遗症中，闭塞性细支气管炎为其基础病变，部分支气管扩张可为闭塞性细支气管炎阻塞继发感染的结果，单侧透明肺为其影响肺发育的结果。

综上所述，儿童腺病毒肺炎发病急、病情重、合并症多，易留后遗症，早期发现、早期干预是改善预后、减少死亡的关键。临床症状结合腺病毒血清分型及影像学分析可帮助临床判断病情程度，根据病情酌情使用丙种球蛋白及激素，并予适当纤支镜局部灌洗，临床证实有效，具有应用价值。

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(本文编辑：张小冬)

410007 长沙，湖南省儿童医院呼吸二科 作者简介：张喜(1984-)，女，医学硕士，医师。研究方向：小儿呼吸系统疾病的诊断与治疗，E-mail：273390375@qq.com。

10.3969/j.issn.1674-3865.2015.02.020

R511.8

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1674-3865(2015)02-0150-03

2014-12-22)