功能性消化不良发病机制研究进展综述

2015-01-22方晓琳

转化医学电子杂志 2015年10期

关键词：排空心理因素胃肠道

方晓琳

（广西壮族自治区钦州市第二人民医院，广西钦州535000）

·综述·

功能性消化不良发病机制研究进展综述

方晓琳

（广西壮族自治区钦州市第二人民医院，广西钦州535000）

功能性消化不良为临床上一种常见功能性胃肠道病，由于其无显著器质性表现，因此目前发病原因尚未明确，加大了临床的研究难度.多数学者认为功能性消化不良可能和患者的心理因素、胃肠激素与幽门螺杆菌（Hp）感染等密切相关，但无论哪项均无法将此病的临床表现全部概括.功能性消化不良为多种致病因素共同参与及作用所致为临床一致观点，且脑⁃肠轴与相关胃肠激素受到普遍关注，深化对此病发病机制的研究，为寻找有效医治途径的关键.因此，本研究通过重点分析功能性消化不良发病机制研究进展情况，并作一综述，旨在为日后临床疾病治疗提供科学指导，改善预后，提高患者整体生活质量.

发病机制；功能性消化不良；研究；进展；综述

0　引言

参照罗马委员会2006年制定的罗马标准：将功能性消化不良定义为源于胃及胃十二指肠处症状，包括早饱、餐后饱胀不适和上腹疼痛与烧灼感等，将引起上述症状的代谢性与器质性疾病排除，于诊断前以上症状出现时间至少半年，且近三个月以上症状存在反复发作［1－2］.按照罗马标准，功能性消化不良具有慢性、复发性与发病率高等特点，虽然此类疾病发病机制还未明确，但临床研究者不断增多，本研究将对此疾病临床发病机制研究进展进行如下综述.

1　胃高敏感性

内脏的高敏感性为功能性消化不良的一种重要发病机制，其临床表现为机体胃肠道对机械性扩张或者化学类刺激阈值下降，如酸高敏、温度过敏与近端胃增加对机械扩张的敏感性［3］.内脏的高敏感性考虑可能和嗳气症状、体质量下降及餐后上腹痛密切相关，但其具体机制尚未明确，也可能和中枢整合、传入神经及外周感受器的异常密切相关.

瞬态电压感受器阳离子通道（TRPV1）于胃黏膜肌层与迷走神经导入、肠丛内脏感觉导入系统内脏感觉型神经元中广泛分布，其对功能性胃肠病和相关内脏高敏感性发挥着关键性作用.此外，在部分功能性消化不良患者中，中枢高敏感性为其一种重要发病机制，且躯体高敏感性的功能性消化不良患者与中枢高敏感性存在一定关联.

2　胃酸

临床抑酸治疗为治疗消化不良有效手段，其能够使部分功能性消化不良患者的症状得到有效缓解，因此研究认为胃酸异常分泌可能参与功能性消化不良发病［4］.Oshima等［5］的酸灌注研究表明：功能性消化不良患者的消化不良症状严重程度比健康组高，提示导致功能性消化不良的患者出现不良症状的重要机制为酸高敏感性，但此类症状出现可能不是由酸直接导致的，而是经酸刺激至食管或十二指肠黏膜引发胃肠功能出现异常，如胃排空延迟与胃容受性损坏等，从而导致各类消化不良症状出现.

3　胃肠道动力出现异常

胃肠道动力出现异常包括胃容受性损坏与胃排空出现异常，具体阐述如下：

3.1胃容受性损坏胃容受性的舒张指患者于吞咽食物过程中，食团对咽与食管处感受器产生刺激作用，经迷走神经的反射致使近端胃舒张，以便容纳食物［6－7］.胃容受性的舒张经迷走与迷走神经的反射调节过程中，肠肽或者一氧化氮发挥介导作用，其中一氧化氮由分布在机体胃肠道肌间的神经丛氮能神经元产生，对胃肠平滑肌的收缩起到抑制作用，且使近端胃张力降低［8］.迷走与迷走反射中任何一环节异常均能导致胃容受性损坏，部分功能性消化不良的患者易出现近端胃容受性损坏，导致消化不良，如出现早饱等症状.

3.2胃排空出现异常胃排空为食物由胃排入十二指肠的过程，基础在于电⁃机械与胃电活动耦联，当食物抵达胃内经迷走与迷走反射和壁内的神经丛类反射导致胃平滑肌Cajal细胞慢波达阈电位，并产生动作型电位，致使胃平滑肌出现收缩，从而引起胃节律性蠕动，于胃窦和十二指肠协调下，使胃内容物通过幽门至十二指肠［9］.若电⁃机械与胃电活动失去耦联，且胃窦和十二指肠未发生协调运动，则将致使胃排空出现异常（加速或者延迟）.

胃排空出现延迟为功能性消化不良的一项重要发病机制，侯叶廷等人临床研究文献表明：功能性消化不良的患者胃排空延迟总发生率比健康体检者高，提示功能性消化不良对胃排空具有一定影响，从而导致胃肠道动力出现异常［10］.随着临床研究深入，较多研究结果发现，上腹饱胀、呕吐、恶心、早饱等症状和胃排空延迟存在一定关联［11］.

4　社会心理因素

社会心理因素于功能类疾病中关注度较高，其为功能性消化不良的一项重要发病机制.功能性消化不良患者多伴随躯体化、抑郁、焦虑等障碍，其在日常生活中常经历负性生活和应激生活事件.雷玉娥［12］研究表明：功能性消化不良患者的焦虑与抑郁评分［（56.55±5.02）分与（57.32±4.79）分］均比健康体检的对照组［（48.90±4.44）分与（51.13±4.90）分］高，提示功能性消化不良易使患者出现不良的心理情绪，需及时采取有效治疗与干预措施.而多数研究者认为，社会心理因素和胃肠道运动障碍可能不是功能性消化不良唯一的危险致病因素，是在互相促进、互相影响的条件下引发功能性消化不良症状，且抑郁、焦虑与应激反应等均可能致使胃排空出现异常（胃排空延迟），从而引发功能性消化不良.功能性消化不良的患者既往躯体化、精神病与受虐待史等一系列社会心理因素和胃动力功能间存在复杂联系，两者间的关系有待深入研究［13－14］.

5　Hp感染

相关研究表明：部分功能性消化不良患者与Hp感染有关，Hp感染有可能参与功能性消化不良发病，其可能通过对机体胃酸分泌、胃敏感性与胃蠕动影响发挥作用，为功能性消化不良的一项重要发病机制，对有Hp感染患者及时采取有效抗Hp感染方案，有利于改善功能性消化不良患者的临床症状［15］.谢昆华等人研究文献表明：功能性消化不良伴焦虑患者Hp感染发生率比功能性消化不良无焦虑患者高，表明功能性消化不良的患者社会心理因素与Hp感染存在一定相关性，患者的不良社会心理状态将使Hp感染率升高［16］.此外，Hp感染功能性消化不良伴焦虑患者采取有效根除Hp感染措施，能够改善患者的不良心理情绪［17］.Hp感染功能性消化不良患者的胃及十二指肠存在微观结构改变，损伤程度和功能性消化不良症状评分成正比［17］.

综上所述，胃高敏感性、胃酸分泌、胃肠道动力出现异常、心理因素与Hp感染均可能参与功能性消化不良发病，且各发病机制间互相影响.功能性消化不良不同的患者发病机制也不同，且目前临床研究中对以上发病机制予以分析时并未在排除其他因素基础上予以单机制分析，对实验结果的可靠性造成一定影响.近年来，功能性消化不良发病机制中对动物进行实验报道比例呈不断上升趋势，而以人类作为研究对象的报道少，与循证医学所要求的较少研究相符合.因此，对功能性消化不良胃肠道功能与超微结构改变及机制进行深入研究，寻找更加有效的治疗方案成为今后临床研究的方向与重点.

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