急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床特征分析

陈素芹 李立鹏 高山钟 河南省洛阳市第三人民医院心内科 471002

急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床特征分析

陈素芹 李立鹏 高山钟 河南省洛阳市第三人民医院心内科 471002

目的：探讨分析急性心肌梗死合并2型糖尿病患者的临床特征。方法：回顾性分析我院2012年10月－2014年11月收治的130例急性心肌梗死行急诊冠脉介入治疗患者的血脂、三支血管病变率、左心室舒张末期容积（LVEDV）和射血分数（LVEF）的临床资料，其中观察组60例为急性心肌梗死合并2型糖尿病患者，对照组70例为单纯急性心肌梗死患者。结果：观察组患者的血脂、三支血管病变率升高程度及左心室射血分数（LVEF）减低程度明显高于对照组，二者差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：急性心肌梗死合并2型糖尿病患者更易出现血脂异常，冠状动脉病变更为严重，左心功能降低更为明显。在临床上应严格控制患者的血脂、血糖代谢紊乱，改善患者长期预后。

急性心肌梗死 2型糖尿病 射血分数

急性心肌梗死的主要发病原因是冠脉内不稳定粥样斑块破溃、急性血栓形成使管腔闭塞，导致相应心肌的坏死，糖尿病是急性心肌梗死发病及死亡的独立预测因素，确诊的糖尿病患者中并发心血管病变的达到50%，在急性冠脉综合征中糖尿病患者的比重约为30%，急性心肌梗死更是糖尿病患者1年死亡的独立预测因素，并且心衰、休克、心律失常的发生率明显增高[1］。本文回顾性分析我院2012年10月－2014年11月收治的急性心肌梗死并行冠脉急诊介入治疗患者130例的临床资料，探讨其血脂、血管病变及心功能改变等临床特征，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院心内科2012年10月－2014年11月收治急性心肌梗死并行急诊冠脉介入治疗患者130例。其中60例急性心肌梗死合并2型糖尿病患者均符合中华医学会制定的急性心肌梗死[2］、糖尿病学会糖尿病临床诊断标准[3］作为观察组，男44例，女16例，年龄43～78岁，发病时间＜12h，入院至球囊扩张时间（75±20）min；AMI部位包括前壁及广泛前壁36例，单纯下壁15例，下壁加后壁6例，下壁加右室3例，冠脉造影显示罪犯血管：左主干2例，前降支34例，回旋支7例，右冠17例；原有高血压病36例。70例非糖尿病的患者作为对照组，男46例，女24例，年龄42～81岁，发病时间＜12h，入院至球囊扩张时间（69±19）min；AMI部位包括前壁及广泛前壁41例，单纯下壁18例，下壁加后壁7例，下壁加右室4例，冠脉造影显示罪犯血管：左主干1例，前降支43例，回旋支12例，右冠14例；原有高血压病42例。两组患者年龄、性别及基础病变相比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 观察指标

1.2.1 测量指标：采用全自动生化分析仪检测两组患者空腹静脉血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）的含量。

1.2.2 血管受累情况：130例患者均采用Judkins法经桡动脉或股动脉进行选择性冠脉造影，本次发生急性闭塞血管为罪犯血管，其他以冠状动脉及其主要分支管腔狭窄≥50%作为诊断标准，观察并记录两组患者血管受累数目及狭窄程度。根据上述动脉受累数目分为单支病变、双支病变及三支病变，左主干病变设定为二支血管病变。

1.2.3 左心室舒张末期容积（LVEDV）及左心室射血分数（LVEF）：患者PCI术后第1天、第14天分别检测二维超声心动图，计算左心室舒张末期容积，根据Simson公式双平面面积－长度法，测量和计算LVEF，以上由超声科专人操作。

1.3 统计学方法 采用SPSS17.0软件对数据进行处理，计量资料采用（±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血脂的对比 观察组TC、TG、LDL－C均明显高于对照组（P＜0.05），HDL－C明显低于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者血脂比较（±s，mmolL）

表1 两组患者血脂比较（±s，mmolL）

注：两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

LDL－C观察组60 7.02±0.46 2.63±0.15 0.93±0.20组别n TC TG HDL－C 5.10±0.25对照组70 5.53±0.48 2.33±0.14 1.19±0.123.56±0.17

2.2 冠状动脉的发病特征 观察组的单支血管病变率低于对照组，二支血管病变率两组无明显差异，但三支血管病变率明显高于对照组。见表2。

表2 两组患者冠脉造影结果比较〔n（%）〕

2.3 LVEDV及LVEF比较 术后1d、14d两组患者测得LVEDV均有增高，但14d时观察组较对照组增加更为明显（P＜0.05）；两组患者LVEF在术后14d均有增高，但对照组较观察组增高比率更加明显（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者LVEDV及LVEF比较（±s）

表3 两组患者LVEDV及LVEF比较（±s）

注：两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

组别nLVEDV（ml）LVEF（%）14d观察组60 142±10 157±09 45.8±4.2术后1d术后14d 术后1d术后46.1±4.2对照组70 138±10 141±10 46.2±3.653.3±3.7

3 讨论

糖尿病是临床发生急性冠脉综合征的独立预测因素，与非糖尿病相比，无论急性期还是慢性期，合并糖尿病患者都有较高的死亡、心梗、卒中及心衰的发生率，且远期心血管事件明显增高；在糖尿病前期葡萄糖调节受损（IGT）时冠状动脉粥样硬化病变已经发生发展，糖尿病患者发生冠心病、心肌梗死的几率明显高于非糖尿病患者[4］，尤其是心肌梗死发生率比非糖尿病患者高3～5倍，有70%以上的2型糖尿病患者死于心血管并发症，心肌梗死是2型糖尿病患者的临床首要致死原因[5，6］。Hasin等人分析了急性心肌梗死对合并糖尿病愈后的影响，结果发现，糖尿病患者症状不典型、就诊延迟、致使心律失常、心衰、肾衰发生率增高，并且住院时间及1年的死亡率均增高。

糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，与遗传及环境影响密切相关，可以导致机体糖、蛋白质、脂肪三大物质的代谢障碍，特别是微循环障碍，是许多疾病的病理基础[7，8］，早期糖尿病主要影响微血管，随着患病时间的延长，糖尿病控制难度增加，使代谢紊乱加重，血管内皮细胞损伤，促发凝血及纤溶系统紊乱，加速动脉硬化，使冠状脉病变受累支数增多、病变程度加重。还可以导致内源性舒张血管物质产生过少或活性降低，并且血管收缩物质增加，冠状动脉的张力增高，导致管腔缩小。这些因素均可促使糖尿病患者动脉粥样硬化，加速冠心病的进展。本文结果显示，心肌梗死合并2型糖尿病患者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显高于单纯心肌梗死患者，而高密度脂蛋白明显低于单纯心肌梗死患者，高脂血症是冠心病的重要危险分子。心肌梗死合并2型糖尿病患者单支血管病变率低于单纯心肌梗死患者，二支血管病变率二者无明显差别，但是心肌梗死合并2型糖尿病患者三支血管病变率明显高于心肌梗死患者，与相关临床研究如郝军强等、王智彬等研究结果一致[9，10］。急性心肌梗死患者心肌细胞缺血坏死，造成左心室舒张末期容积增加及左心室射血分数的降低，本文结果显示：合并糖尿病的心肌梗死患者术后左心室舒张末期容积增高及左心室射血分数的下降更为明显，与合并2型糖尿病患者症状不典型、发病至就医时间延迟，导致缺血坏死心肌细胞数量增多，并且冠脉血管严重、多支弥漫、管腔狭窄程度重，不宜进行完全的血运重建有关[11，12］。

GUSTOⅠ研究入选40 000例心肌梗死患者血运重建治疗随访30d发现非糖尿病、非胰岛素治疗糖尿病、胰岛素治疗糖尿病患者的死亡率分别为6.2%、9.7%、12.5%。Kosiborod等人的回顾性研究显示，急性心肌梗死的死亡率与入院时血糖水平有明显的相关性，随着血糖水平增高，死亡率相应增高[13］。多因素分析显示心肌梗死合并糖尿病是冠心病的极高危人群，1年的病死率明显增高，预后较差。

DIGAMI研究显示：急性心肌梗死合并糖尿病患者积极降糖治疗可以明显的降低患者死亡率、心肌梗死再发率及心衰的发生率。综上所述，合并2型糖尿病合的心肌梗死患者病变重，预后差，临床心血管事件发生率相对较高，临床上应予高度重视。对于此类患者应严格控制血糖、血脂、血压等危险因素，以改善患者预后。

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（编辑羽飞）

R542.2＋2；R587.1

B

1001－7585（2015）19－2613－03

2015－03－18