脑静脉(窦)血栓形成的MRI和MRV诊断价值

1.吉林省脑科医院（吉林 四平 136000）

2.吉林省梨树县医院 放射科

马银华1 史强2

脑静脉（窦）血栓(cerbral venous and sinus thrombosis,CVTS)形成是脑血管疾病中的一种特殊类型，与动脉型脑卒中不同，主要影响中青年，发病相对缓慢，临床表现多样，缺乏特异性，误诊率、病死率相对较高，因此早期诊断、正确诊断，对病人的治疗、预后有十分重要的意义[12]。本文报道、总结了58例脑静脉（窦）血栓的MRI 和MRV 表现，旨在提高对脑静脉（窦）血栓的诊断水平。

1 材料与方法

1.1 一般资料 搜集我院1999年10月～2006年9月经磁共振诊断和临床治疗的58例脑静脉（窦）血栓的病人，其中男性26例，女性32例；发病年龄16～70岁，其中小于20岁4例，均为男性；21～30岁25例，男8例，女17；31～40岁16例，男6例，女10例；41～50岁10例，男5例，女5例；50岁以上3例，均为男性。

1.2 主要临床表现 头痛、呕吐46例，视乳头水肿28例；偏侧肢体无力或偏瘫12例，癫痫7例，9例有意识障碍。13例病人有发烧病史，6例有中耳乳突炎症，15例为围产期，口服避孕药7例。

1.3 检查方法 全部病人飞利浦公司T10-NT全身磁共振扫描机。MRI选用SE(T1WI)、TSE(T2WI)和FLAIR轴位扫描，T1WI或T2WI的矢状或/和冠状扫描，层厚6mm ,间隔0.6mm；MRV选用2D-PC法。8例病人在首次MRI或/和MRV检查5天至3个月内复查，其中1例病人分别在发病后5天、12天、26天和3个月进行MRI和MRV检查。

2 结 果

图1-3 为发病后5天的上矢状窦、直窦血栓图1 轴位T1WI上矢状窦、直窦血液流空影消失，其内由等信号充填。图2 轴位T2WI上矢状窦、直窦均为低信号。图3 矢状位2D-PC法MRV 上矢状窦及直窦血流信号消失。图4-6 发病后9天的上矢状窦、直窦、大脑内静脉血栓。图4 轴位T1WI上矢状窦、直窦、大脑内静脉为高信号。图5 图4的上一层面，轴位T1WI上矢状窦、直窦为高信号，双侧丘脑、基底节区见大片状低信号。图6 轴位FLAIR像上矢状窦、直窦为高信号，双侧丘脑、基底节区见大片不均匀高信号。

2.1 脑MRI表现 脑静脉窦血栓49例，发病后1周内(急性期)行MRI检查21例，其中15例静脉窦内T1WI呈等、略低或略高信号，T2WI 8例低信号，另7例T2WI静脉窦内低信号，周边高信号；另6例T1WI等信号，T2WI 呈高信号。发病后1～2周内(亚急性期)MRI 检查16例，T1WI及T2WI均呈高信号。发病后2周以后(慢性期)检查12例，5例T1WI及T2WI均呈高信号，7例T1WI和T2WI呈稍低及低信号。

脑静脉窦血栓合并浅静脉血栓8例，分别位于颞叶或顶叶，T1WI呈低信号，T2WI为高信号，其中2例合并亚急性期出血，T1WI及T2WI均为高信号，1例伴急性期出血，T1WI呈等及稍低信号， T2WI为低信号。

脑静脉窦血栓合并深静脉血栓4例，同时合并深、浅静脉血栓6例，分别位于颞叶、顶叶及基底节区，T1WI呈低信号， T2WI为高信号，5例显示大脑大静脉、大脑内静脉呈高信号。

脑深静脉血栓9例，7例表现为双侧丘脑-基底节区大面积基本对称的异常信号，2例为单侧丘脑-基底节区异常信号，4例脑干见类圆形异常信号，T1WI呈低信号，T2WI为高信号，3例大脑大静脉和大脑内呈点条状高密度。

2.2 脑MRV表现 39例PC法MRV成像闭塞的脑静脉窦未显示33例，脑静脉窦内充盈缺损和静脉窦不规则狭窄6例。

2.3 8例脑静脉窦血栓复查者，MRI和MRV可见血栓逐渐吸收，静脉窦血流逐渐再通，3例静脉窦血栓完全吸收，窦壁光滑，另5例血栓吸收不完全，表现窦壁增厚不规则，管腔狭窄，其中1例病人在发病后5天、12天、26天、和3个月以后分别做MRI 和MRV 检查：发病5天MRI检查 T1WI静脉窦均呈等信号，T2WI左侧横窦显示低信号，右侧横窦、上矢状窦、直窦信号稍高；MRV：双侧横窦、上矢状窦、直窦 均未显示；发病12天MRI检查左侧横窦、上矢状窦、直窦T1WI和T2WI均为高信号，右侧横窦呈低信号，MRV：双侧横窦、上矢状窦、直窦仍未显示；发病26天MRI检查静脉窦血栓T1WI低信号，T2WI均为高信号，右侧横窦部分显示低信号，MRV：双侧横窦、上矢状窦、直窦见细条状高信号；发病30天MRI检查静脉窦血栓T1WI窦腔低信号，窦壁等信号，T2WI均为低信号， MRV：左侧横窦、上矢状窦、直窦显影较细，窦壁欠光滑，右侧横窦显示良好。

3 讨 论

脑静脉(窦)血栓与脑动脉梗塞的发病机制、病理改变不同，可能的发病机制为：(1)颅内静脉窦内压力低，血流速度慢，并有横贯的小梁，炎症等因素使血液黏滞性增高，易于发生血栓;(2)大量失血、排汗等使血容量减少，进水少等原因使血液浓缩;(3)分娩、手术等因素使血液中血小板、凝血因子Ⅶ、Ⅹ增多，出现纤维蛋白原血症和纤维蛋白溶解活性减低，血液流变学检查均呈不同程度的高凝状态等[2]。病理改变是静脉闭塞后静脉系统内血容量聚集，脑脊液回流受阻，导致颅内总血容量增加，引起颅内压升高产生脑水肿[3]，乃至于脑出血。静脉(窦)血栓多见于青壮年，本组58例病人51例发病年龄在21～50岁之间，占87%,女性占同龄人的63%，其中22例有口服避孕药、妊娠、产褥期病史。此外还有13例病人有发烧病史，6例有中耳乳突炎症，表明静脉窦血栓与颅内感染关系密切，这于文献[1]报道相符。

脑静脉系统包括脑静脉窦、深静脉和浅静脉。脑静脉窦主要包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。深静脉主要为Galen静脉，由左右两侧大脑内静脉在胼胝体压部下方合并而成，接受基底静脉后注入直窦，收集基底节区、丘脑、脑干、大脑半球深部髓质、小脑和脑室的血液。浅静脉包括大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉，主要汇集大脑皮质和皮层下髓质的静脉

血分别注入附近的静脉窦。静脉窦是脑静脉系统血栓的好发部位，尤其是上矢状窦，其次是横窦，常合并深静脉和浅静脉的血栓，伴出血者少见、本组仅3例。

脑静脉窦血栓的MRI表现是受累的静脉窦正常血流信号消失，其信号随血栓形成时间的变化而改变，也就是随血红蛋白的不同演变期而信号各异。脑静脉窦血栓依其形成的时间分为急性期(＜1周)，亚急性期(1～2周)和慢性期(＞2周)[4]。典型的信号改变为急性期T1WI 等信号，T2WI低信号；亚急性期T1WI 及T2WI均为高信号；慢性期血栓可以不同程度再通，静脉窦内可重新出现正常血流信号，窦壁不规则，窦腔狭窄[4、5]。但因急性期的早期血栓中的红细胞内以氧合血红蛋白为主，中期以脱氧血红蛋白为主，后期红细胞内有正铁血红蛋白形成，因此脑静脉窦血栓急性期MRI 信号可多样，诊断有一定困难[6]。本组统计急性期21例中，15例T1WI 呈等、略低或略高信号，8例T2WI低信号，7例T2WI静脉窦内低信号，周边高信号；6例T1WI等信号，T2WI 呈高信号。我们认为T2WI低信号是由于红细胞内脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白使T2驰豫时间缩短，静脉窦内低信号，窦壁高信号是诊断急性期静脉窦血栓的重要依据，这与文献[7]报道一致，而脱氧血红蛋白对T1驰豫时间不产生明显影响，故T1WI 呈中等、略低或略高信号。然而本组急性期病例中有6例MRI检查T1WI等信号，而T2WI呈高信号，其原因可能是由于静脉窦内血栓形成后血流缓慢及血液流入或流出磁场时产生的流入或流出效应不同所致[8]。随着时间的延长，血栓内红细胞破裂，游离的正铁血红蛋白形成，导致T1WI 及T2WI 均呈高信号，这是静脉窦血栓亚急性期的特征性表现，我们的统计中16例亚急性血栓均符合此信号改变，这些与Willing[4]报道基本一致。以后随着正铁血红蛋白逐渐转为含铁血黄素或逐渐溶解吸收血栓的信号由高信号逐渐减低，本组病例中12例血栓恢复期的病人5例T1WI 及T2WI均呈高信号，7例呈稍低及低信号，这种信号改变符合血红蛋白的演变过程。本组58例脑静脉窦血栓39例作了2D-PC法MRV，33例表现为受累的脑静脉窦正常血流信号完全闭塞消失，6例表现为脑静脉窦内充盈缺损和静脉窦不规则狭窄，与文献[7]报道的一致。

Galen静脉及其分支静脉内血栓病变主要累及基底节区、丘脑、脑干、大脑半球深部髓质、脑室壁等部位；脑浅静脉血栓病变部位主要位于皮层和皮层下白质。如检出上述部位梗塞或出血，再伴有静脉系统内血栓的直接征象，可做出明确诊断，倘若未见静脉系统内血栓，需密切结合病史，必要时进一步DSA检查。MRV 虽能很好的显示静脉窦血栓形成，但皮层静脉和深部小静脉血栓容易漏诊[11]；DSA可清晰显示皮层静脉汇入上矢状窦的上吻合静脉部分血管显影不良或消失，同时可见白质内小静脉起始部的淤滞，形成小雪花样扩张。

我们认为MRI 和MRV是诊断脑静脉(窦)血栓形成无创、敏感和准确的检查方法，在一定范围内基本可取代DSA检查。但对单独静脉血栓又无静脉内血栓影像改变的病人，需进一步做DSA检查。

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