早期亚低温对重症脑外伤术后脑水肿及预后的影响

蒋邦文 唐晓云 李建华

广西灌阳县人民医院神经外科 灌阳 541600

脑外伤患者的预后受多种因素影响，可以总结为脑组织的原发性和继发性损伤程度，前者在受伤时已客观存在，无法更改，而后者则是人力所能干预的［1］。近年来，大量基础及临床研究均提示，亚低温在减少脑外伤后继发性损伤方面效果显著，主要机制可能是降低脑组织氧耗量，减轻脑水肿以及氧自由基损伤等［2］。本文主要通过亚低温治疗重病脑外伤患者颅内压的变化及神经功能的恢复情况，判断其在脑外伤术后的应用价值。现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择我院2009-01—2013-06收治的重症脑外伤患者80例，按照数字随机法分为观察组40例，男31例，女9例；年龄19～51岁，平均（36．6±3．9）岁；入院格拉斯哥昏迷评分3～8分，平均（4．1±0．5）分；入院时发生脑疝11例；入院至接受手术治疗时间1．5～24h，平均（3．1±0．3）h。对照组40例，男30例，女10例；年龄18～50 岁，平均（36．5±3．8）岁；入院格拉斯哥昏迷评分3～8分，平均（4．0±0．5）分；入院时发生脑疝者12例；入院至接受手术治疗时间1．5～24h，平均（3．2±0．3）h。2组性别、年龄、入院格拉斯哥昏迷评分及入院时发生脑疝比例差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 所有患者均在全身麻醉气管插管下完成手术，术后送入重症监护室进行监护治疗。同时观察组给予亚低温处理：采用半导体降温毯全身降温，同时行肛温监测，设定肛温32～35℃，5h内将温度达到预定范围，持续1周。同时头部戴冰帽，并测定鼓膜温度，同样将温度设定为32～35℃，5h内将温度达到预定范围，持续1周。对照组则实施常规对症支持处理，未进行亚低温。

1．3 观察指标 所有患者均随访1个月，比较2组治疗后1周血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素水平及1周内颅内压的变化情况，并统计治疗后1个月时患者格拉斯哥预后情况。

1．4 评定标准 血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素水平测定均使用放射免疫法，由我院检验科实时送检并发报告。治疗后1个月通过格拉斯哥预后评分评定效果：良好：可恢复原有的社会活动和职业活动；中度残疾：可独立生活；重度残疾：不能独立生活；植物状态：不能作出有意义的反应，但有自主呼吸，有时可自发睁眼，并能随物转动眼睛，肢体有反射性反应，可吞咽口中食物；死亡。

1．5 统计学处理 应用SPSS 13．0进行数据分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间均数比较使用t检验，计数资料以率（%）表示，比较采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组治疗后1周血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素水平比较

治疗后1周观察组血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素水平均显著低于对照组（P＜0．01）。见表1。

表1 2组治疗后1周血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素水平比较 （±s，μg／L）

表1 2组治疗后1周血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素水平比较 （±s，μg／L）

组别 n 血管紧张素Ⅱ抗利尿激素观察组40 49．6±11．2 8．1±1．3对照组 40 123．2±28．9 15．3±2．9 t 值15．018 14．239 P 值 ＜0．0001 ＜0．0001

2．2 2组后1周内颅内压情况比较 治疗后2d开始，观察组颅内压即显著低于对照组（P＜0．01）。见表2。

表2 2组后1周内颅内压情况比较 （±s，mmHg）

表2 2组后1周内颅内压情况比较 （±s，mmHg）

组别 n 1d 2d 3d 4d 1周观察组 40 17．4±3．4 21．3±4．1 16．3±3．1 13．4±2．9 10．5±2．5对照组 40 17．3±3．5 28．5±5．6 27．9±6．4 25．1±6．1 21．4±3．9 t 值0．130 6．561 10．167 10．956 14．881 P 值 0．897 ＜0．0001 ＜0．0001 ＜0．0001 ＜0．0001

2．3 2组格拉斯哥预后情况比较 观察组恢复良好率显著高于对照组（χ2＝8．674，P＝0．003）。见表3。

表1 2组格拉斯哥预后情况比较 ［n（%）］

3 讨论

重症脑外伤患者尤其急性脑外伤患者可能出现显著的颅内压升高，从而直接引起颅内灌注压降低，引起脑缺血缺氧加重，出现脑水肿甚至导致脑疝形成。研究提示［3］，早期亚低温处理能显著降低继发性脑损伤的发生发展，主要通过减轻和延缓脑水肿高峰期的峰值及发展速度。临床上将28～35℃定义为亚低温，其中32～35℃的低温对于预防脑外伤术后继发性脑损伤尤其在降低颅内压方面效果显著［4］，具有明显的脑保护作用，且避免因温度过低引起心血管并发症及冻伤等。

亚低温治疗主要通过物理方式将患者的头部进行重点降温，同时实施全身低温处理，使患者体温处于可控范围内的低温，减少中枢神经系统兴奋，减少应激反应，同时降低机体各组织器官氧耗量，针对脑组织还能有效提高血脑屏障的通透性，减轻脑水肿［5］。开颅术后患者经亚低温治疗后，可通过以下途径达到脑部降温目的：供应脑部的大动脉（如颈动脉）、头面部静脉血液后，通过静脉窦血液回流途径和开颅部位的传导等降温［6］。本组主要通过血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素间接反映患者体内水钠潴留情况，并通过颅内压测定了解颅内压变化，同时使用格拉斯哥预后评分了解治疗效果。本文发现治疗后第2天开始，观察组颅内压即显著低于对照组。

目前，对于亚低温对脑外伤治疗的机制，主要通过降低脑细胞氧耗量，从而减少脑组织的乳酸堆积，减轻代谢性酸中毒引起的继发性损伤，同时还可减轻脑组织代谢，维持正常的脑血流供应，提高脑灌注压［7］。在细胞因子及炎症反应方面，主要抑制白细胞三烯B4的分泌及降低其活性［8］，对于减轻脑细胞水肿具有重要意义。同时还可减少乙酰胆碱、多巴胺能受体激动剂以及其他兴奋性氨基酸活性［9］，减少氧自由基损伤，还能调节机体钙离子水平，减少钙超载对脑结构蛋白的破坏，维持脑组织功能并促进脑组织功能恢复［10］。本文使用亚低温将温度控制在32～35℃，有效避免了低温导致的心律失常及冻伤等意外，治疗后1周，观察组血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素水平均显著低于对照组。脑外伤患者血管紧张素-醛固酮系统异常是引起急性颅内压升高的关键因素，当机体处于应激状态下，血浆及脑脊液中的血管紧张素Ⅱ分泌量显著升高，导致抗利尿激素增多，直接作用于脑血管，引起脑血管收缩，升高颅内压，同时作用于全身引起水钠潴留，进一步导致血流动力学障碍，且术后心房利钠肽分泌量减少，降低了对抗利尿激素的抑制作用也是导致颅内压显著升高的原因。在整体治疗效果上，观察组恢复良好率高于对照组，且病死率低于对照组。综上，早期亚低温治疗脑外伤术后患者，能有效减轻脑水肿，降低颅内压，提高预后。

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