进展性脑梗死患者血清IL-1βIL-6水平改变的临床意义

王建亭

河南扶沟县人民医院 扶沟 461300

进展性脑梗死是脑缺血后引起的脑功能缺损症状在发病后6h～7d内呈现进行加重，如果治疗不及时或治疗措施不得当，可严重影响到患者的预后，致死率和致残率均高。急性脑梗死的发生和发展机制较为复发，其中炎症反应参与其中，相关的炎症因子起到重要作用［1-2］。本文选择我院进展性脑梗死患者，观察血清炎症因子IL-1β、IL-6水平改变的临床意义。现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择我院2010-05—2013-03进展性脑梗死患者共60例为观察组，均符合进展性脑梗死诊断标准，男35例，女25例；年龄54～73岁，平均（60.9±7.2）岁。根据梗死面积大小分为，大梗死组（梗死灶＞10cm3）15例，中梗死（梗死灶4～10cm3）组24例，小梗死（梗死灶＜4cm3）组21例。同时选择同期在我院治疗的50例，为非进展性脑梗死患者为对照组，男27例，女23例；年龄48～75岁，平均（58.6±6.6）岁。观察组和对照组均排除短暂性脑缺血发作、无症状性脑梗死、有脑血管疾病病史、已经应用溶栓治疗、肿瘤疾病、风湿疾病、合并有肝肾器官功能衰竭患者。同时选择到我院体检的健康者50例作为正常组，男28例，女22例；年龄46～73岁，平均（59.6±7.8）岁。3组年龄、性别比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 观察组和对照组患者均在入院后的次日清晨空腹取静脉血5mL，离心后取血清，测定其IL-1β、IL-6水平，具体操作步骤依据试剂盒提供的步骤进行。正常组在体检当天清晨空腹取静脉血5mL，离心后取血清，测定其IL-1β、IL-6水平，具体操作步骤依据试剂盒提供的步骤进行。

1.3 统计学方法 应用SPSS14.0统计学软件对所得数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差表示，比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组IL-1β、IL-6水平测定结果比较 观察组IL-1β、IL-6水平高于对照组和正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组IL-1β、IL-6水平高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 3组的IL-1β、IL-6水平测定结果 （±s，ng／L）

表1 3组的IL-1β、IL-6水平测定结果 （±s，ng／L）

组别 n IL-1βIL-6正常组50 21.3±5.5 89.3±19.8对照组 50 34.6±7.1 217.9±35.6观察组60 39.9±5.8 294.5±40.7

2.2 不同梗死灶大小患者的IL-1β、IL-6水平测定结果 大梗死灶组IL-1β、IL-6水平高于中梗死组和小梗死组，差异有统计学意义（P＜0.05）；中梗死组IL-1β、IL-6水平高于小梗死组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 不同梗死灶患者的IL-1β、IL-6水平测定结果 （±s，ng／L）

表2 不同梗死灶患者的IL-1β、IL-6水平测定结果 （±s，ng／L）

组别 n IL-1βIL-6大梗死组15 49.3±6.2 299.6±46.8中梗死组 24 31.1±5.7 237.8±38.6小梗死组21 22.5±4.3 171.2±39.9

3 讨论

在脑缺血发生后，血清IL-1水平升高，脑缺血发生10h后升高到最高，且能够持续维持达72h，而IL-1β在其中起着主要作用。IL-1β参与脑缺血发生的病理过程中，对炎症反应的发生起到促进作用；IL-1能够激活血管内皮因子，从而产生多种相关组织因子，其中有血小板活化因子等，这些因子可促使凝血发生，使血栓形成，而血栓形成可进一步导致在缺席发生，呈现恶性循环，加重脑缺血症状。

IL-1β与脑组织水肿关系密切，可导致血管通透性增加，而进一步加重脑组织水肿状态，对周围组织的压迫作用增大，进一步加重功能缺损症状［3-4］。本文结果显示，进展性脑梗死患者的IL-1β水平显著高于非进展脑梗死组，也高于正常组；而随着梗死面积增加，其IL-1β水平也不断增高。

IL-6在脑缺血发生24h后其水平升高，而其水平升高参与了脑梗死发生的早期病理过程，也可能与而后的脑损伤有关。在脑梗死的早期，血清IL-6水平升高可导致脑组织出现炎性损伤，而其水平越高引起的炎症反应程度越高。再者，随着脑梗死面积增加，IL-6水平也越高［5-6］。本文结果显示，观察组IL-6水平高于对照组和正常组，大梗死组的IL-6水平高于其他2组，进一步说明血清IL-6水平升高与梗死面积的大小关系密切。

综上所述，了解IL-1β、IL-6水平改变对预测进展性脑梗死的早期发生具有重要意义，有助于早期实施有效的临床干预，影响病情进展，改善患者预后。

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