饮酒与腔隙性脑梗死的关系探讨

吴建军

(江苏省海门市第五人民医院，江苏海门226131)

在中国，饮酒与乙醇依赖者的比例逐年增加，研究证实，长期大量饮酒(乙醇中毒)是动脉粥样硬化的重要危险因素之一，并可导致高血压及脑血管病的发生。但乙醇对机体产生的作用受遗传、年龄、性别、饮酒持续时间、饮酒方式及酒的类型等多方面因素的影响。腔隙性脑梗死是持续高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病，系起源于直径100～400μm的深穿支闭塞而产生的微梗死，一般直径多在10 mm以下，少数可为10～20 mm，常多发。主要见于深穿支的供血区，如壳核、内囊、丘脑、脑桥基底部。发展相对缓慢，有的可在长达36 h内逐渐加重而达顶峰。在我国，30%～50%的腔隙性脑梗死患者与血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、乙醇摄入等危险因素有关［1］。笔者探讨了饮酒对血管内皮功能及腔隙性脑梗死面积的影响，现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 诊断标准 腔隙性脑梗死诊断标准参照文献［2］相关标准。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准:①符合腔隙性脑梗死诊断标准;②病程在2周以上;③有饮酒史6 a以上;④年龄56～72岁;⑤签署知情同意书。排除标准:①过敏体质者;②合并呼吸系统、心血管或肝、肾、造血系统的严重原发性疾病者;③精神病患者。

1.3 一般资料 选取2007年7月—2009年8月在我院神经内科接受正规治疗的腔隙性脑梗死患者58例，随访观察1 a。其中男48例，女10例;年龄56～72(64.3±8.2)岁;体质量(63.2± 9.3)kg，身高(162.1± 9.2)cm;收缩压/舒张压(135.6±23.5)/(78.3±12.8)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);体质量指数(BMI)(24.1±4.2)kg/m2。将患者按饮酒量分为4组:不饮酒组15例，乙醇摄入量＜30 g/d组13例;经医生提醒、规劝后2008年7月—2009年8月每天饮酒比以前明显减少，乙醇摄入量30～60 g/d组18例;因长期饮酒已成瘾、乙醇摄入量＞60 g/d组12例。各组年龄、性别、体质量、身高、BMI、收缩压、舒张压比较均无显著性差异(P均＞0.05)，具有可比性。

1.4 治疗方法 4组均给予常规西药口服，包括阿司匹林(Bayer Vital GmbH 生产，每片 5 mg，批号:080510)15 mg，1次/d，长期口服;尼莫地平(江苏苏南药业实业有限公司生产，每片5 mg，批号:080723)10 mg，2 次/d，疗程 3 周，并及时发现是否有血压降低并给予纠正;脑心通胶囊(咸阳步长制药有限公司生产，批号:080503，每粒0.4 g，组成:黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、制乳香、制没药、鸡血藤、牛膝、桂枝、桑枝、地龙、全蝎、水蛭)，每次4粒，3次/d，疗程4周。

1.5 随访观察指标 在治疗2周后、出院时及1 a后空腹取肘静脉血6 mL，分离血浆，立即冻存－45℃低温冰箱中备测。用ELISA等方法检查三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)、一氧化氮(NO)、血糖(G)。试剂盒由上海太阳生物制品公司提供。于出院时和1 a后行CT检查，观察腔隙性梗死面积。

1.6 统计学处理 使用SPSS 16.0统计软件进行分析，组间比较采用方差分析，所有分析采用双侧检验法，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2007年7月和2008年8月各组 TG、HDL－C、G、NO、CT上梗死面积比较见表1。2007年7月检测数据中乙醇摄入量＜30 g/d组与不饮酒组G、HDL－C、TG、CT梗死面积比较有显著性差异(P＜0.05);乙醇摄入量＜30 g/d组与乙醇摄入量30～60 g/d组G、HDL－C、TG、CT梗死面积比较有显著性差异(P＜0.05);乙醇摄入量＜30g/d组与乙醇摄入量＞60 g/d组G、TG、CT梗死面积比较有显著性差异(P＜0.05)。2008年8月检测数据中乙醇摄入量＜30 g/d组与不饮酒组G、TG、CT梗死面积比较有显著性差异(P＜0.05);乙醇摄入量＜30 g/d组与乙醇摄入量30～60 g/d组G、TG比较升高明显，有显著性差异(P＜0.05);乙醇摄入量＜30 g/d组与乙醇摄入量＞60g/d组CT梗死面积、G、TG比较有显著性差异(P＜0.05)。2007年7月与2008年8月测得数据显示乙醇摄入量＜30 g/d组G、TG、CT梗死面积变化较大，有显著性差异(P＜0.05);在这1 a中乙醇摄入量30～60 g/d组CT梗死面积随访中有变化(P＜0.05)，但 HDL－C 降低(P＜0.05)，G、TG升高(P＜0.05);乙醇摄入量＞60 g/d组CT梗死面积扩大明显，有2例在随访中病情加重，并发糖尿病、酒精性脂肪肝;不饮酒者在1 a的随访观察中各项指标比较均无显著性差异(P均＞0.05)。

表1 2007年7月和2008年8月各组TG、HDL－C、G、CT上梗死面积比较(±s)

表1 2007年7月和2008年8月各组TG、HDL－C、G、CT上梗死面积比较(±s)

注:①与同期不饮酒组比较，P＜0.05;②与同期乙醇摄入量＜30 g/d组比较，P＜0.05。

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3 讨 论

1a随访观察饮酒与糖代谢关系发现平均每天乙醇摄入量6～40 g，有研究显示可使2型糖尿病发生的风险降低30%［6］。但也有报道饮酒与空腹血糖增高和患糖尿病危险性增高密切相关［7］。适量的乙醇不仅可以增加胰岛素敏感性，还可提高高密度脂蛋白胆固醇水平，减少血小板聚集，长期大量饮酒会造成乳酸堆积和酮症酸中毒，过量饮酒尤其是酗酒将会增加糖尿病发生的危险性，增加腔隙性脑梗死的致病性，其主要原因可能为微血管病变的特征为毛细血管基底膜增厚，基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸与葡萄糖基半乳糖结合物沉积而赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，常伴微血管循环异常，引起神经系统病变。

乙醇对TG的升高有即时效应，每天平均摄入乙醇超过60 g时，每多摄入1 g乙醇，会使TG浓度增加0.002 mmol/L(1.9 mg/L)，即适量饮酒与TG水平呈负相关，大量饮酒能增高血TG水平。高TG能刺激微血管纤维组织增生，是形成粥样斑块原因之一，从而促使内皮细胞损伤，干扰血管内膜渗透屏障，增加内膜促凝血特征性或增加血管收缩因子或血管扩张因子的释放，易致脑皮质下穿支动脉痉挛，微小血栓形成。

高密度脂蛋白胆固醇是脑血管疾病的保护因子，大量研究显示高密度脂蛋白胆固醇浓度与饮酒呈剂量依赖的正相关关系，即高密度脂蛋白胆固醇随饮酒量的增加而增高。有研究显示，日均乙醇摄入30 g可以使血高密度脂蛋白胆固醇升至0.103 mmol/L(39.9 mg/L);每天饮酒1次，可使血高密度脂蛋白胆固醇升高5%，当每天饮酒2～3次，可使其升高10%［8］。乙醇增加高密度脂蛋白胆固醇水平的具体机制不清。但也有研究显示饮酒引起的血高密度脂蛋白胆固醇增高，并不能完全转换为动脉粥样硬化的保护成分，尽管大量饮酒会显著提高血高密度脂蛋白胆固醇水平，但并不能因此而降低脑血管疾病发生的风险［9］。

CT上显示每天饮酒30 g左右，能改善腔隙性脑梗死部位的微循环，缩小早期梗死面积，但对已软化病灶无作用。

综合上述，适量、适度的饮酒利于腔隙性脑梗死的恢复，但由于随访的年龄、性别、职业、社会地位及饮酒文化差异等因素影响，在评价饮酒界限定论上没有标准。过量、过度饮酒会加重腔隙性脑梗死的发病率和致死率。

［1］俞慧宏、沈薇.饮酒与代谢综合征［J］.中国实用内科学杂志，2011，9(31):671－673

［2］王维治.神经病学［M］.北京:人民卫生出版社，2001:147－156

［3］陆建平.缺血性卒中的影像诊断:MR or CT［J］.中国影像学杂志，2011，6(21):485－486

［4］王吉耀.内科学［M］.北京:人民卫生出版社，2006:258－266

［5］陈灏珠.实用内科学［M］.北京:人民卫生出版社，2001:2207－2214

［6］徐有青，冀杨.糖尿病与肝病［J］.中国实用内科学杂志，2011，9(31):674－676

［7］邢小燕，杨文英.代谢综合征与肝病［J］.中国中西医结合杂志，2012，12(31):1627－1631

［8］丁晓东，范建高.肥胖症与肝病［J］.中国中西医结合杂志，2012，12(31):1659－1662

［9］范建高，陈源文.重视非酒精性脂肪性肝病诊疗指南的实施与推广［J］.现代检验医学，2012，9(12):754－756