空腹血糖正常的脑卒中病人餐后血糖对梗死面积的影响

有研究表明，有20%～40%的脑卒中病人会出现卒中后高血糖，餐后高血糖与脑血管的病死率密切相关，但是目前在对脑卒中病人行血糖监测时，往往对空腹血糖正常的脑卒中病人很少行糖代谢检查。本研究主要是探讨餐后血糖对脑卒中病人梗死面积的影响。

1 对象与方法

1．1 研究对象 我院神经内科2012年12月—2013年10月住院的急性脑梗死病人120例，其中男74例，女46例，年龄49岁～74岁（61．2岁±1．2岁），均经过头颅CT或MRI检查。纳入标准：①初次发病的病人；②发病后72h内入院；③诊断符合第四届全国脑血管会议制定的脑梗死诊断标准［1］；④空腹血糖正常。排除标准：①既往有头部外伤史；②脑梗死的发病时间未确定；③严重的心、肝、肺、肾功能不全者。

1．2 治疗及分组方法 所有病人入院后常规行抗凝、抗血小板聚集、脑水肿者适当脱水及脑保护治疗；病人入院后48h内测空腹血糖及餐后2h血糖，根据糖尿病诊断标准将餐后血糖水平分为正常血糖组（餐后2h血糖＜11．1mmol／L）和高血糖组（餐后2h血糖≥11．1mmol／L），病人在2周左右复查头部CT检查，记录梗死面积，根据梗死灶的直径分为3组［2，3］：大面积（＞5．0cm2），中等面积（2．0cm2～5．0cm2），小面积（＜2．0cm2）。

1．3 统计学方法 所有资料采用SPSS 17．0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差±s）表示，采用t检验，计数资料用χ2检验，以P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 餐后血糖水平与梗死面积的关系（见表1）

表1 脑卒中病人餐后血糖水平与梗死面积的关系±s）

表1 脑卒中病人餐后血糖水平与梗死面积的关系±s）

组别 例数 餐后2h血糖mmol／L梗死面积cm2 76 6．52±1．37 2．57±1．49高血糖组 44 13．68±0．82 4．27±2．76 P＜0．05 ＜0．05正常血糖组

2．2 两组梗死面积比较（见表2）

表2 两组梗死面积比较 例

3 讨论

高血糖可以加重脑梗死急性期的神经损伤，延缓神经损伤的康复进程［4］，目前国内外的很多研究已经证实，高血糖是脑梗死的独立危险因素。有研究表明，在缺血性脑卒中病人中，发生糖代谢异常的可能性明显高于一般人群［5］，本研究也证实了餐后高血糖的病人发生脑梗死较血糖正常组严重。脑梗死形成的病理基础是动脉硬化，而发生动脉硬化的危险因素之一为高血糖，很多资料已经表明，餐后血糖与血管的病变密切相关，机制可能是因为餐后血糖能够引起高凝状态、循环中黏附因子水平和炎症因子水平升高所致［6］。常卫国等［7］研究表明，急性脑卒中高血糖组的病人梗死灶较大，卒中后高血糖可以加重脑组织损伤，使脑卒中病情恶化，神经功能损伤程度加重。本研究也证实了高血糖组病人的梗死面积比正常血糖组大。高血糖可能通过以下机制影响脑损害［8］：①在缺血、缺氧的情况下，高血糖使脑组织内的葡萄糖无氧酵解，生成大量乳酸，造成乳酸酸中毒；由此能够使钙离子进入细胞内，钙超负荷干扰线粒体磷酸化，加重脑水肿。②高血糖状态下导致内皮损伤。有研究表明，超微结构数据显示高糖内皮细胞缺血后线粒体形态异常，证实高糖状态下缺血性脑卒中后内皮细胞严重受损［9］。③高血糖能够使血液黏稠度增高，红细胞聚集性增强，红细胞变形能力下降，可能是高血糖导致脑梗死面积增大和引起脑水肿加重的重要影响因素。④脑卒中后的高血糖可以导致一些血管床发生糖基化，并产生自由基，导致血管的进一步损伤，血脑屏障破坏。⑤高血糖能使三磷腺苷（ATP）再生受阻，钠泵功能衰竭，脑水肿加重［10］。

本研究表明，脑卒中餐后血糖的升高对脑梗死面积有重要影响，临床上，对于空腹血糖正常的脑卒中病人，也应该进一步检查餐后血糖，对餐后血糖升高者应该加以重视，控制好血糖水平，减小脑损伤。

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