阿尔茨海默病患者脑萎缩与认知功能障碍的相关性
2014-09-12姚胜旗陆学胜
姚胜旗 陆学胜 许 敏 张 燕 张 允 丁 冀
(上海市长宁区中心医院,上海 200336)
阿尔茨海默病(AD)患者脑组织病理改变有老年斑、神经纤维缠结及脑萎缩等〔1〕。脑萎缩的特征比较复杂,而且起病缓慢、因此不易被发觉,多发生60~70岁的人群,且年龄愈大发病率愈高〔2〕。AD病程较缓慢,精神症状进行性加重。头部CT及MRI显示普遍性脑萎缩,但以顶、前额最为显著,脑回变平,脑池增宽,晚期可有皮层下萎缩,脑室扩大〔3〕。一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老,脑组织也开始萎缩,因此,生理功能也自然地减退。如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素,则更促使脑组织衰变的功能减退。脑组织的器质性病变,若在其他因素刺激下,就有可能出现精神障碍,严重影响患者的正常生活;如果不及早发现,没有适当有效地控制及治疗,将愈后不良,后果严重,甚至危及生命。本文探讨老年性AD脑萎缩和认知功能障碍的相关性。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择我院2008年2月至2013年2月收治入院的临床诊断为老年AD患者60例,所有患者均符合美国精神疾病分类手册第3版修订版(DSM-Ⅲ-R)建立AD诊断标准〔4〕,其中男29例,女31例,年龄60~78岁,平均年龄(66.2±8.0)岁,纳入标准:符合临床诊断标准,年龄>60岁,MMSE<21分,Hachinski缺血指数<4分。排除标准:意识障碍,抑郁症及其他神经系统疾病。患者及家属均知情同意。另选取我院同期体检的认知功能正常的非AD老年人60例为对照组,其中男30例,女30例,年龄60~76岁,平均年龄(65.9±7.8)岁,入选标准:MMSE≥24分,画钟试验>2分。两组的性别、年龄、职业等一般资料比较差异无统计学意义(P<0.05),具有可比性。
1.2检查方法〔5〕本研究所有入选者均行头颅CT检查,采用美国GE公司双螺旋头颅扫描机,距阵256×256,厚度10 mm,按OM线扫描,用自制小尺选择9个脑CT参数作线性测量以确定脑萎缩的程度:侧脑室颞角间径,侧裂池宽平均宽度,四叠体池宽度、三脑室宽度、尾状核头间径,侧脑室前角宽度、侧脑室体部平均宽度、侧脑室枕部平均宽度、脑沟平均宽度。
1.3评价方法〔6〕所有病例采用临床痴呆量表(CDR)评分标准,根据总的评分标准将包括记忆力、定向力、解决问题能力、社会事物、家庭生活、业余爱好、个人照顾能力的评定综合成一个总分,其结果以0 健康;0.5 可疑痴呆;1 轻度痴呆;2 中度痴呆;3 重度痴呆等五级。由有经验的神经内科和精神科临床医师进行脑萎缩和认知功能评定。
2 结 果
2.1脑CT检查结果 AD组患者侧脑室颞角间径、侧裂池宽平均宽度、三脑室宽度、尾状核头间径、侧脑室前角宽度、侧脑室体部平均宽度、侧脑室枕部平均宽度、脑沟平均宽度等均明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),说明脑颞叶、脑皮质及白质萎缩;AD组四叠体池宽度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),说明脑干萎缩不明显。见表1。
2.2Spearman相关性分析 CDR和侧脑室颞角间径(r=0.664)、侧裂池宽平均宽度(r=0.568)、四叠体池宽度(r=0.142)、三脑室宽度(r=0.731)、尾状核头间径(r=0.634)、侧脑室前角宽度(r=0.578)、侧脑室体部平均宽度(r=0.621)、侧脑室枕部平均宽度(r=0.506)、脑沟平均宽度(r=0.658)指标行Spearman相关性分析,结果显示除四叠体池宽度(r=0.142,P>0.05)外,CDR和以上指标均呈正相关(均P<0.05)。
表1 两组脑CT参数比较
3 讨 论
老年痴呆早期症状较轻微往往被人们忽视,一般人们都在病情中后期才会发觉。老年痴呆到了晚期,患者的记忆能力几乎彻底紊乱,思维以及认知能力严重低下,被称为“极度痴呆期”。临床很多患者有行为和精神异常,但缺乏神经、精神或躯体疾病的证据,或表现为单一认知功能障碍,有进行性加重病程。其中最常见的就是AD〔7〕。AD患者多出现行为紊乱,以外跑、无目的行为多见,其次是偏执与妄想观念,其中又以被窃妄想最常见。所以,精神行为异常的老年人,应警惕患上AD的可能。AD患者一旦出现幻觉,往往已经有较严重的认知损害,可把幻觉的出现作为AD患者痴呆严重度的预警因素〔8〕。AD患者的行为和精神症状与患者认知及日常生活能力的损害显著相关,产生幻觉、行为紊乱、日夜节律紊乱与日常生活能力的损害关系较大。认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理,转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面〔9〕。
认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理,转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为〔10〕。认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重的学习、记忆障碍,同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能,任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍〔11〕。由于大脑的功能复杂,且认知障碍的不同类型互相关联,即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常,当上述认知域有2项或以上受累,并影响个体的日常或社会能力时,可诊断为AD〔12〕。
老年AD患者较同龄正常人脑重量减轻40%~50%,脑细胞的减少,也可达40%~50%。脑萎缩呈弥漫性,以额叶最明显〔13〕。本研究结果说明AD患者脑颞叶、脑皮质及白质萎缩;而脑干萎缩不明显。由此可见,大脑皮质萎缩是老年AD的主要病理基础,而真正的发病机制,目前还不十分清楚。人的大脑是高级神经活动的中枢,而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加,形成脑皮质萎缩,重量减轻。老年人红细胞变形能力下降,则微血管的有效血液灌注不足,脑组织处于慢性缺血、缺氧状态,脑细胞形态及功能必将受到影响,即形成脑萎缩。同时,血脂异常在造成老年脑萎缩者、脑循环灌注不良方面起着重要作用。还有研究发现显著白质萎缩者高血压发生率明显高于显著皮质萎缩者,由此分析,动脉粥样硬化及高血压小动脉硬化在老年性脑萎缩的形成中均有一定作用,大脑皮层主要由脑内大的血管分支供血,皮层区有丰富的毛细血管网,当红细胞变形能力下降时,红细胞通过毛细血管的量下降,不能输送足够的氧满足皮层神经元代谢需要,即发生了皮层萎缩。脑白质主要由中小动脉供血,而高血压者易发生小动脉透明性变,纤维素样坏死、硬化,导致小动脉管壁的增厚,弹性下降,血管阻力增加,血流灌注不足,高脂血症更加重了动脉硬化的形成。因此,认为高血压、高血脂可能为脑白质萎缩的一个原因。假如上述脑皮质萎缩和脑白质萎缩的原因同在,就有可能既有白质萎缩又有皮质萎缩,且随着时间的推移,混合性脑萎缩的患者会增多。脑萎缩的病变可见脑回变平,脑沟增宽,脑室脑池扩大,脑重量减轻。多见大脑皮质萎缩,因部位和涉及范围不同又可分为局限性和弥漫性脑萎缩。脑萎缩在临床上可引起头痛、头晕、记忆力减退,认知功能障碍,重者可出现痴呆。本研究提示老年性AD脑萎缩和认知功能障碍严重程度密切相关。
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