哮喘患者膳食营养素摄入与肺功能的相关性

李迎晨 张廷鑫 孙平军 杨 丽 刘 伟 张艳丽

(大庆龙南医院齐齐哈尔医学院第五附属医院，黑龙江 大庆 163000)

哮喘是一种常见的呼吸系统疾病，其实质是变态反应性气道炎症性疾病，病因、发病机制复杂，涉及多种因素。近年来的研究表明膳食因素是重要的致病因素和诱发因素，在哮喘的发病过程中发挥重要作用，通过调整膳食营养素的摄入量及比例能明显降低哮喘患者的发病率和死亡率〔1〕。已有研究证实含高脂肪、高盐、高糖的食物能够明显增加患哮喘的风险〔2〕。本研究以哮喘患者为研究对象，寻找膳食营养素中与肺功能相关的因素，寻找对哮喘患者具有保护性作用的膳食营养素，以期为哮喘患者的治疗及预防提供新方向。

1 资料与方法

1.1对象 选取2009年1月至2013年1月我院门诊明确诊断为哮喘的患者130例。按照治疗期间哮喘病情严重程度，将间歇发作、轻度持续发作、中度持续发作分为一组(64例)，重度持续发作分为一组(66例)，另选取60例作为健康对照组。健康对照组入组标准为无心肺疾病及过敏史，未因其他疾病使用皮质激素，肺功能正常。所有受试对象在受试前1个月内未发生呼吸道感染，不吸烟。病例组的年龄、体重、体质指数(BMI)、1 s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC%与健康对照组相比，均有显著差异(P<0.05)。见表1。

1.2调查设计 调查前对调查员进行专业化培训，统一标准。膳食数据收集采用半定量食物频率问卷，采用连续3 d膳食记录法作为“参照”方法，并与半定量食物频率问卷结果进行相关分析，检验其效度；采用半定量食物频率问卷间隔4 w进行2次膳食调查，比较2次问卷调查结果之间的相关性，检验其信度。用经检验的半定量食物频率问卷对调查对象前3个月各类食物的摄入频率以及能量和营养素的摄入量进行调查。设置专业质控人员负责问卷核查、修正和补充。计算总能量、脂肪、蛋白质、碳水化合物、纤维、钠、钾、钙、镁、磷、铁、锌、维生素C、视黄醇的摄入量。

表1 患者一般情况

1.3肺功能检测 所有受试对象采用肺功能仪做肺通气功能和支气管舒张试验。主要观察指标为FEV1，FVC，FEV1 占 FVC 百分比(FEV1/FVC%)。

2 结 果

2.1膳食营养素摄入结果分析 健康对照组与重度持续发作组相比，摄入总能量、蛋白质、碳水化合物、钙、镁、磷、铁、锌、维生素C、视黄醇无统计学差异(P>0.05)，脂肪、纤维、钠、钾，均具有统计学差异(P<0.05)。使用激素治疗的患者与未使用激素治疗的患者相比，总能量摄入无统计学差异(P>0.05)。见表2。

表2 健康对照组与重度持续发作组膳食营养素的Logistic 回归分析

2.2脂肪及纤维与肺功能的回归分析 膳食因素中，脂肪与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈负相关，纤维与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈正相关。见表3。

表3 脂肪及纤维与肺功能的多元线性回归分析〔r(P)〕

3 讨 论

哮喘是一种常见的呼吸系统疾病，发病机制复杂，但对膳食营养素与哮喘患者肺功能的相关研究较少。本研究证实，重度持续发作的哮喘患者的膳食营养素具有高脂肪、高钠、低钾、低纤维的特点，脂肪、纤维与哮喘患者的肺功能有关，纤维对哮喘患者肺功能具有保护性作用。

有研究证实，哮喘患者摄入能量低，而哮喘患者与对照组相比，BMI无明显差别〔3〕，提示可能是由于哮喘患者活动受限、代谢异常。本研究结果与此相符。

本研究证实，哮喘患者倾向于高钠低钾饮食。其机制可能是高钠饮食导致气道平滑肌细胞超极化〔4〕。然而，低钠饮食并不能降低成年哮喘患者的气道高反应〔5〕。尿钠与哮喘患者的气道高反应无明显相关性。低钠饮食对哮喘患者气道无明显保护性作用，而高钠则明显加重哮喘患者的气道高反应。哮喘患者低钾饮食可能与β2受体激动剂的使用有关。

本研究证实，哮喘患者倾向于高脂肪饮食，与其他学者的研究结果一致〔6〕。脂肪与哮喘患者的气道高反应性有关。Bodner等〔7〕研究发现哮喘患者急性发作后血清中甘油三酯水平升高。人造黄油明显增加了哮喘的患病风险〔8〕。脂肪参与哮喘的发病，其机制可能是由于加剧哮喘患者的气道炎症，参与白三烯、前列腺素等花生四烯酸的代谢。脂肪还能够影响细胞膜结构，脂肪酸能激活toll样受体，抑制NF-κB等转录因子的激活。哮喘急性发作动物模型中，单脂肪饮食导致气道中性粒细胞浸润，toll样受体-4表达增加。哮喘慢性发作模型中，高脂肪饮食导致气道嗜酸性粒细胞浸润〔9〕。提示哮喘不同阶段、不同类型的脂肪摄入，其主要发挥效应的细胞不同。

本研究证实，哮喘患者倾向于低纤维饮食。新近对慢性阻塞性肺疾病的研究证实，低纤维饮食提高女性患慢性阻塞性肺疾病的风险〔10〕。纤维对呼吸道具有保护性作用，其机制可能是纤维在肠道微生物作用下可产生一种短链脂肪酸丁酸盐，该物质能激活过氧化物增殖物受体-α，进而抑制NF-κB的激活。该短链脂肪酸能激活G蛋白耦合受体，降低哮喘大鼠的气道炎症反应〔11〕。已有研究证实，氧化应激参与哮喘的发病过程。抗氧化物质可能与哮喘的发病及哮喘患者的肺功能密切相关。Wood等〔12〕研究证实高纤维食物中富含的多酚类及黄酮类化合物等具有抗氧化应激的作用。根据本次调查问卷结果推测饮食中除维生素C及视黄醇外，纤维或其他的抗氧化物质可能参与哮喘的氧化应激过程，纤维对哮喘患者的肺功能具有保护性作用。

4 参考文献

1Devereux G.The increase in the prevalence of asthma and allergy：food for thought〔J〕.Nat Rev Immunol，2006;6:869-74.

2Wickens K，Barry D，Friezema A，etal.Fast foods，are they a risk factor for asthma〔J〕?Allergy，2005；60：1537-41.

3Picado C,Deulofeu R，Lleonart R,etal.Lipid and protein metabolism in asthma.Effects of diet and corticosteroid therapy〔J〕.Allergy，1999；54:569-75.

4Kim JH，Ellwood P，Asher MI.Diet and asthma：looking back，moving forward〔J〕.Respir Res，2009；10：49-55.

5Pogson ZEK，Antoniak MD，Pacey SJ，etal.Does a low sodium diet improve asthma control? A randomized controlled trial〔J〕.Am J Respir Crit Care Med，2008；178：132-8.

6Misso NLA，Brooks-Wildhaber J，Ray S，etal.Plasma concentrations of dietary and nondietary antioxidants are low in severe asthma〔J〕.Eur Respir J，2005；26:257-64.

7Bodner C，Godden D，Brown K,etal.Antioxidant intake and adult-onset wheeze：a case-control study〔J〕.Eur Respir J，1999；13:22-30.

8Nagel G，Linseisen J.Dietary intake of fatty acids，antioxidants and selected food groups and asthma in adults〔J〕.Eur J Clin Nutr，2005；59：8-15.

9Wood LG，Garg ML，Gibson PG.A high fat challenge increases airway inflammation and impairs bronchodilator recovery in asthma〔J〕.J Allergy Clin Immunol，2011;127：1133-40.

10Varraso R，Willett WC，Camargo JCA.Propective study of dietary fibre and risk of chronic obstructive pulmonary disease among US women and men〔J〕.Am J Epidemiol，2010;171:776-84.

11Maslowski KM，Vieira AT，Ng A,etal.Regulation of inflammatory responses by gut microbiota and chemoattractant receptor GPR43〔J〕. Nature，2009；461：1282-6.

12Wood LG，Garg ML，Simpson JL,etal.Induced sputum8-isoprostane concentrations in inflammatory airway diseases〔J〕.Am J Respir Crit Care Med，2005；171：426-30.