老年2型糖尿病伴感应神经性耳聋患者与老年单纯性耳聋患者的听力损害状况比较

2014-09-12刘艳慧赵金仙

中国老年学杂志 2014年11期

刘艳慧赵金仙周旭郑艳

(新疆医科大学第二附属医院耳鼻喉科，新疆乌鲁木齐 830063)

近年来，2型糖尿病(T2DM)的发病率呈逐年增高趋势〔1〕。糖尿病(DM)听力障碍各家报道不一〔2～4〕。DM并发听力下降又称DM性耳聋，患者临床上并不少见〔5，6〕，多数为感音神经性耳聋〔7，8〕。本研究重点比较分析老年T2DM患者与老年单纯性耳聋患者的听力损害状况。

1 资料与方法

1.1一般资料选取2007年1月至2012年3月我科门诊就诊的64例老年T2DM患者(观察组)及39例老年单纯性耳聋患者(对照组)。观察组男41例，女23例，年龄61～82〔平均(67.81±12.33)〕岁；对照组男24例，女15例，年龄为62～84〔平均(66.87±15.09)〕岁，两组患者均排除耳毒性药物史、爆震、头外伤、耳疾等，一般资料无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2诊断方法

1.2.1临床表现 DM患病多年后逐渐出现听力障碍，部分患者本人并没觉察，大部分患者是在与家人交流、看电视或社交活动中被发现。详细询问病史，除听力障碍外，常伴有耳鸣。耳聋、耳鸣多为双侧性，其听力障碍程度逐渐加重。耳鸣多为高音调持续性耳鸣，亦有夹杂低音调耳鸣。患者甚为苦闷，心烦不堪。

1.2.2实验室检查 ①血糖与糖化血红蛋白增高。糖耐量试验高峰多延迟；②血浆渗透压和血黏度增高；③放射自显影检测红细胞膜功能和红细胞变形能力下降。当血糖上升阶段，血细胞形态缩小，血糖下降时红细胞形态增大；④纯音听阈测试呈感音神经性听力障碍。有时并发传音性耳聋或二者兼有，呈混合性耳聋；⑤脑干听觉诱发电位检查。DM患者早期听力损害不易察觉，应用脑干听觉诱发电位检查比较敏感，可呈异常的脑干听觉诱发电位。Momotsu查发现脑干听觉诱发电位异常与严重的DM并发症有密切关系。Goldsher证实有周围神经病变者异常率为31%，无周围神经病变者为12%，二者之间有显著差异。

1.3观察指标观察两组患者听力损害情况，包括纯音听阈测试各频率的平均听阈、畸变产物耳声发射技术(DPOAE)幅值。纯音听阈：按照WHO 1997年听力障碍分级标准，轻度听力损伤 26～40 dB/HL；中度听力损伤 41～60 dB/HL；重度听力损伤 61～80 dB/HL；极重度聋>81 dB/HL。DPOAE幅值是指由两个具有一定频率比和一定强度比得初始纯音刺激耳蜗产生的，在外耳道内可以记录到的，出现频率与刺激频率有关的音频能量。

1.4统计学分析采用SPSS12.0软件进行分析，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。

2 结果

两组在500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz时纯音听阈及DPOAE幅值均有显著差异(P<0.05)。见表1。

表1 两组各频率(Hz)纯音听阈及DPOAE幅值的比较

3 讨论

DM神经系统并发症是DM并发症中最严重而危险的并发症之一〔9～13〕。其中有的可危及生命如DM脑出血，但幸属少见。其多见的并发症依次为DM脑血栓、DM末梢神经炎、DM脑动脉硬化以及DM自主神经功能障碍和听觉系统损害在内众多并发症。这些并发症都需要积极治疗，不能自然消除或自然治愈，因此，积极防治DM神经系统并发症对DM整体治疗具有特殊意义。DM引起听力损失的问题也越来越引起人们的重视。

对于老年T2DM患者，要将纯音听阈、DPOAE幅值的检测作为听力损害的常规评价指标。为了弄清DM性耳聋听力损害的原因，有学者认为与耳蜗基底膜增厚有关，有人认为由内耳小动脉硬化造成。近来不少学者报道认为与内耳微循环异常有关。本文认为DM性耳聋的发生与DM并发症发生的病理、生理变化有明显关系。具体分析如下：(1)“三高现象”连锁反应血液渗透压紊乱综合征，同样会引起内耳迷路淋巴液渗透压的变化，这种变化对基底膜和毛细胞都会发生明显影响。当血液渗透压升高时，内耳迷路耳蜗的淋巴液也会同样升高，从而引起基底膜和毛细胞内的水分子由细胞内向细胞外扩散，导致细胞脱水、皱缩-脱水效应，毛细胞功能下降。血浆渗透压下降时，则血浆水分子又会重新扩散至毛细胞内，使毛细胞膨胀出现水肿-水肿效应。所以血浆渗透压电梯式反复升降就会造成耳蜗结构与功能反复损害，造成听觉的感受下降。轻度损害可以逆转，病人难以觉察。重度损害则难以逆转，形成DM性耳聋。DM“三高现象”血液黏度增大影响耳蜗基底膜的谐振，这样基底膜的共振将因淋巴液的黏度增大而改变，使其功能受到影响，从而使听力感受器受到了损害。(2)微循环异常引起耳蜗功能下降：DM早期微循环障碍包括微血管、微血流和通透性的改变，影响内耳的供血与供氧。同时也影响内耳淋巴液的正常循环。正常耳蜗淋巴液来源于血管纹状体的分泌，借耳蜗孔使内、外淋巴液相通而循环。血管纹状体微循环发生改变加之血浆渗透压紊乱，使淋巴液的产生与吸收发生异常。因为耳蜗淋巴液量的增多或水肿和淋巴液量的减少或浓缩都将影响基底膜的谐振和耳蜗螺旋器的功能与结构，使其受到损害，加之供血供氧的不足，造成细胞缺氧和代谢产物堆积是DM性听力下降又一机制之一。(3)毛细胞膜受损害导致听力下降：听力障碍分为感音系统障碍和传音系统障碍，两大系统障碍引起的听力损害不同。“三高现象”连锁反应重点是引起细胞膜的功能改变，进而造成细胞器的退行性变化，也是DM导致耳聋的重要原因之一。(4)肌醇代谢失调：神经系统兴奋传导速度与肌醇含量水平有密切关系。DM时神经细胞内肌醇磷脂水平降低，造成神经传导速度减慢可能为听力下降的原因之一。(5)传音系统听骨链和蹬骨肌病变：DM也会引起中耳的听骨链即锤骨、砧骨和镫骨关节的硬化和镫骨肌病变，造成声音传导障碍，导致声音传导性的损害。所以，DM性听力障碍也有传导性耳聋存在。但是DM性耳聋主要还是以感音系统病变为多见。基于上述病因分析，认为对DM患者要进行整体治疗，使血糖、血浆渗透压以及血黏度缓慢下降，有利于听力的恢复。若血糖下降过快，会带来细胞水肿效应，有碍听毛细胞功能的恢复。特别是针对DM并发症的原因要进行提前预防，防止“三高现象”连锁反应反复发生，尤其是对DM的治疗，避免血糖下降速度过快，以防内耳耳蜗装置出现水肿效应，不利于听力细胞功能恢复。一般DM经过整体治疗后，“三高现象”消失，连锁反应不再发生作用，听力可逐渐恢复。若“三高现象”连锁反应反复发作，造成血渗透压“电梯式”反复升降，可使听细胞严重损害，其逆转比较困难。值得注意的是，DM具有老年性听力障碍的患者，即使DM控制较好，其听力恢复也比较困难。

4 参考文献

1操儒森.2型糖尿病早期预防策略〔J〕.中华保健医学杂志，2013；15(1)：87-8.

2颜翎.糖尿病患者多关注听力〔J〕.中华养生保健，2012；6(1)：35-6.

3沈娟，刘芳，曾辉，等.2型糖尿病患者听觉阈值与周围神经病变的关系分析〔J〕.中华内分泌代谢杂志，2011；27(8)：644-8.

4邵静宜，吕培瑾，李书芹，等.2型糖尿病伴感音神经性耳聋的高压氧治疗疗效分析〔J〕.中国临床实用医学，2010；4(7)：93-4.

5付四清，罗文军，陈观明.湖北土家族-糖尿病伴耳聋家系的遗传学研究〔J〕.中国优生与遗传杂志，2010；18(12)：16-7.

6陈雄，林碧，龚小花，等.内皮素-1及一氧化氮水平与2型糖尿病听力损害的关系〔J〕.中国病理生理杂志，2011；27(11)：2152-5.

7林碧，陈君，蔡沁，等.糖尿病视网膜病变与听觉损害〔J〕.中国老年学杂志，2011；31(14)：2792-3.

8郭宏，熊大经.糖尿病性听力损失的研究进展〔J〕.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2010；18(5)：298-300.

9石敏，李剑波.糖尿病神经病变发病机制研究新进展〔J〕.中华临床医师杂志(电子版)，2011；5(1)：186-8.

10王焕君，廖琳.美国发布痛性糖尿病神经病变的治疗指南〔J〕.中华医学杂志，2011；91(31)：2232.

11应婷婷，张文川.糖尿病性周围神经病变的辅助检查研究进展〔J〕.中华内分泌外科杂志，2010；4(4)：271-4.