多巴胺联合硝普钠治疗顽固性心力衰竭的效果观察

王利红

[摘要] 目的 探讨多巴胺联合硝普钠治疗顽固性心力衰竭的临床效果。 方法 回顾性分析顽固性心力衰竭患者60例的临床资料，根据治疗方法分为联合组和常规治疗组。常规治疗组给予吸氧、利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗，联合组在常规治疗的基础上应用多巴胺联合硝普钠治疗。比较两组的临床疗效。 结果 联合组的总有效率为93.3%，显著高于常规治疗组的63.3%（P<0.05）。联合组治疗后的心胸比、LVEF、LVD、LVFS改善情况显著优于常规治疗组（P<0.01）。 结论 多巴胺联合硝普钠治疗顽固性心力衰竭能显著提高临床效果，改善心胸比、LVEF、LVD、LVFS相关指标，值得临床推广应用。

[关键词] 多巴胺；硝普钠；顽固性心力衰竭

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）07（b）-0082-03

血流动力学负荷过重、心肌病、心肌梗死、心肌炎症等因素导致的心肌损伤，心肌结构及功能发生变化，导致心室泵血功能或充盈功能下降，最终出现心力衰竭。顽固性心力衰竭往往治疗困难，吸氧、强心、利尿、扩血管等是常规治疗方法，但效果不十分理想[1]。小剂量的多巴胺具有兴奋β受体的作用，能收缩内脏血管，增加心、脑肾血流量，从而发挥改善心肌供血以及利尿的作用[2]。硝普钠能够扩张血管，降低心脏前、后负荷，增加心排血量[3]。本研究回顾性分析60例顽固性心力衰竭患者的临床资料，其中30例患者采用常规治疗，30例患者在常规治疗的基础上应用多巴胺联合硝普钠治疗，比较两组的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月～2013年6月在本院治疗的顽固性心力衰竭患者60例，患者均符合顽固性心力衰竭的诊断标准，心功能分级为NYHAⅣ级，左室射血分数（LVEF）<30%，经扩血管、利尿、强心治疗6～72 h效果欠佳。其中男36例，女24例，年龄49～80岁，平均（75.3±12.1）岁，其中冠心病34例，陈旧性心肌梗死9例，高血压性心脏病7例，风心病6例，肺心病3例，扩张性心肌病1例。排除肾功能不全，收缩压<90 mm Hg、舒张压<60 mm Hg，血容量不足，肥厚型梗阻性心肌病患者。根据治疗方法不同分为联合组和常规治疗组。其中联合组30例，男17例，女13例，平均年龄（74.6±13.1）岁，常规治疗组30例，其中男19例，女11例，平均年龄（75.9±12.8）岁。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

常规治疗组给予吸氧、卧床休息、利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗。联合组在常规治疗的基础上应用多巴胺联合硝普钠治疗。硝普钠起始剂量为10 μg/min，根据血压情况逐渐增加到25～50 μg/min；多巴胺起始剂量为5 μg/（kg·min）。微量泵静脉泵入，根据患者的尿量、心率、血压等调整药物剂量。治疗7 d，观察两组患者的临床疗效。

1.3 评价指标及疗效评价标准

治疗期间严密观察患者的心率、呼吸、血压、血氧饱和度、尿量等生命体征，记录两组治疗前后的LVEF，心胸比、左室舒张末期内径（LVD）、左室短轴缩短率（LVFS）等。疗效评价[4]：显效为心功能改善Ⅱ级，有效为心功能改善Ⅰ级，无效为心功能无改善或者恶化。

1.4 统计学处理

采用SPSS 12.0软件包对数据进行统计学分析，计量资料用均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效的比较

联合组的总有效率为93.3%，显著高于常规治疗组的63.3%（P<0.05）（表1）。

2.2 两组治疗前后心胸比、LVEF、LVD、LVFS的比较

联合组治疗后的心胸比、LVEF、LVD、LVFS改善情况显著优于常规治疗组（P<0.01）（表2）。

3 讨论

顽固性心力衰竭多见于严重器质性心脏病患者，例如多次发生心肌梗死或大面积心肌梗死，严重心肌重构的冠心病、心肌纤维化和乳头肌功能不全者；心肌病，尤其是扩张型心肌病患者；严重或恶性高血压心脏病患者，伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病，伴有严重肺动脉高压者；失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化者。患者经过一般治疗，包括卧床休息、吸氧、控制饮食，经强心剂及利尿剂治疗疗效欠佳，临床表现为休息时即有严重左或右心衰竭，心功能分级常为Ⅳ级，心率增快，尤以房颤的心室率难以减慢，高度水肿，各浆膜腔内积液，尿少，四肢厥冷，发绀，明显低血压，SBP常<85 mm Hg，脉压小，容易出现洋地黄中毒症状。患者可出现呼吸困难、LVEF下降、心胸比增高等。

多巴胺能够直接作用于多巴胺受体（D1）、α受体及β受体，小剂量的多巴胺[<5 μg （kg·min）]主要作用于多巴胺受体，并有部分兴奋β受体、扩张内脏血管，增加心、脑、肾重要脏器血流量的作用，从而使心肌供血得到改善，且具有利尿作用。中等剂量的多巴胺[5～10 μg（kg·min）]可兴奋多巴胺、β受体，具有增快心率、增加心肌收缩力、增加心排血量的作用，同时心肌耗氧量也会轻度增加，可收缩皮肤和黏膜血管，扩张肠系膜以及冠状动脉，增加血流，血压及总外周阻力升高或不变。交感神经活性的增强在心血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用。儿茶酚胺作为交感神经递质，包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。血液中维持一定水平的去甲肾上腺素和肾上腺素对维持正常的血压具有重要作用，但是当其过量时，则会导致血管过度收缩，诱发氧化应激、促进细胞凋亡等诱发高血压。多巴胺可通过舒张血管、排钠利尿等作用发挥拮抗肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，从而达到降低血压的作用。多巴胺作用于多巴胺受体而发挥相应的负性调节血压的作用，多巴胺受体有5种亚型，分为D1、D2类，而任何一个亚型缺失均会导致高血压的发生。交感神经节节前纤维的多巴胺D1、D2类受体被激活，可减少神经末梢释放去甲肾上腺素，从而降低交感神经活性。有研究显示，敲除小鼠多巴胺D4、D5受体后，会导致交感神经活性显著增加，因此，多巴胺激活多巴胺受体可能对交感神经活性发挥负性调节作用。血中儿茶酚胺的浓度受其合成、释放、储存等多种因素的影响，也受交感神经节突触前膜的重吸收及其降解的影响。肾酶（renalase）由肾脏分泌，对循环系统中的儿茶酚可发挥直接代谢的作用，从而调节交感神经活性，调节血压。肾酶的缺乏与肾病终末期高血压具有密切关系。敲除实小鼠的肾酶基因，可导致小鼠血浆中的去甲肾上腺素水平明显升高，而多巴胺调控肾酶的合成以及分泌、活性，可升高血浆肾酶，增加心肌细胞系H9C2细胞肾酶的基因转录，因此，多巴胺可从基因水平上调控肾酶的表达。多巴胺对交感神经活性的负性调节可能通过影响肾酶的分泌而实现。肾近曲小管上皮细胞存在丰富的多巴胺受体。陈咏梅[5]采用呋塞米联合小剂量多巴胺治疗小儿顽固性心力衰竭，效果显著，能有效改善病情、缩短住院周期。赵娇等[6]采用多巴胺联合多巴酚丁胺治疗顽固性心力衰竭，结果显示，患者的LVEF、CO、SV、CI明显改善，临床效果显著。胡秀容[7]采用多巴胺、多巴酚丁胺加呋噻米治疗顽固性心力衰竭，结果显示，患者的SV、LVEF显著改善。

硝普钠的血管扩张作用强，能够直接松弛小动脉以及静脉的血管平滑肌，使血压下降，从而达到降低心脏前、后负荷的作用，降低心肌负荷，使心肌氧耗量下降，增加心排血量，改善心功能[8-10]。硝普钠的降压作用具有迅速、效果好、调节方便等优点。硝普钠在进入血液循环后，结合氧合血红蛋白，释放NO，增加血管平滑肌细胞内的cGMP，抑制Ca2+向细胞内移动，增加平滑肌的摄取，扩张血管，从而发挥降压作用。硝普钠具有扩张血管的作用，具有速效和短时作用的特点，能够直接扩张动、静脉平滑肌，从而降低周围血管的阻力，发挥降压作用。血管扩张、血压下降能降低心脏的前、后负荷，改善心排血量，因此有利于心力衰竭的改善。降低后负荷能够减少瓣膜关闭不全导致的主动脉以及左心室的阻抗，从而减少反流。硝普钠联合多巴酚丁胺治疗心力衰竭，能增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。田雨[11]采用多巴酚丁胺合用硝普钠治疗顽固性心力衰竭，与常规治疗比较，临床效果显著提高。李凌珊[12]采用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭24例，结果显示，硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭可在短时间内改善患者的临床症状、体征，效果显著。吕云等[13]的研究显示，硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心力衰竭能明显改善患者的心功能，且两种药物可互相减弱不良反应。

本研究结果显示，联合治疗组在常规治疗的基础上应用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭，与常规治疗组比较，临床效果显著升高，对心胸比、LVEF、LVFS、LVD的改善效果更好。

综上所述，在常规治疗的基础上应用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭，能提高临床效果，改善心胸比、LVEF、LVFS、LVD等相关指标，值得临床推广应用。

[参考文献]

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[4] 王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：199.

[5] 陈咏梅.呋塞米联合小剂量多巴胺治疗小儿顽固性心力衰竭疗效观察[J].医学理论与实践，2014，27（4）：457-458.

[6] 赵娇，谭章华.多巴胺联合多巴酚丁胺治疗顽固性心力衰竭疗效观察[J].现代中西医结合杂志，2014，23（4）：401-403.

[7] 胡秀容.多巴胺与多巴酚丁胺加呋噻米治疗顽固性心力衰竭疗效分析[J].中国伤残医学，2013，21（10）：35-36.

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[9] 李德忠.米力农与硝普钠合用治疗顽固性心力衰竭[J].中国医学文摘·内科学，2003，24（6）：687.

[10] 许泽峰，乔玉梅.硝普钠与多巴胺联合治疗心力衰竭120例疗效观察[J].中国医药指南，2008，12（1）：63.

[11] 田雨.多巴酚丁胺合用硝普钠治疗顽固性心衰的临床价值分析[J].现代诊断与治疗，2013，24（6）：1386-1387.

[12] 李凌珊.硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心衰24例疗效观察[J].中国卫生产业，2013，10（25）：133，135.

[13] 吕云，蔡舸，高彦.硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心衰的疗效观察[J].中国卫生产业，2013，10（31）：142，144.

（收稿日期：2014-05-29 本文编辑：许俊琴）

硝普钠的血管扩张作用强，能够直接松弛小动脉以及静脉的血管平滑肌，使血压下降，从而达到降低心脏前、后负荷的作用，降低心肌负荷，使心肌氧耗量下降，增加心排血量，改善心功能[8-10]。硝普钠的降压作用具有迅速、效果好、调节方便等优点。硝普钠在进入血液循环后，结合氧合血红蛋白，释放NO，增加血管平滑肌细胞内的cGMP，抑制Ca2+向细胞内移动，增加平滑肌的摄取，扩张血管，从而发挥降压作用。硝普钠具有扩张血管的作用，具有速效和短时作用的特点，能够直接扩张动、静脉平滑肌，从而降低周围血管的阻力，发挥降压作用。血管扩张、血压下降能降低心脏的前、后负荷，改善心排血量，因此有利于心力衰竭的改善。降低后负荷能够减少瓣膜关闭不全导致的主动脉以及左心室的阻抗，从而减少反流。硝普钠联合多巴酚丁胺治疗心力衰竭，能增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。田雨[11]采用多巴酚丁胺合用硝普钠治疗顽固性心力衰竭，与常规治疗比较，临床效果显著提高。李凌珊[12]采用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭24例，结果显示，硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭可在短时间内改善患者的临床症状、体征，效果显著。吕云等[13]的研究显示，硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心力衰竭能明显改善患者的心功能，且两种药物可互相减弱不良反应。

本研究结果显示，联合治疗组在常规治疗的基础上应用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭，与常规治疗组比较，临床效果显著升高，对心胸比、LVEF、LVFS、LVD的改善效果更好。

综上所述，在常规治疗的基础上应用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭，能提高临床效果，改善心胸比、LVEF、LVFS、LVD等相关指标，值得临床推广应用。

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[13] 吕云，蔡舸，高彦.硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心衰的疗效观察[J].中国卫生产业，2013，10（31）：142，144.

（收稿日期：2014-05-29 本文编辑：许俊琴）

硝普钠的血管扩张作用强，能够直接松弛小动脉以及静脉的血管平滑肌，使血压下降，从而达到降低心脏前、后负荷的作用，降低心肌负荷，使心肌氧耗量下降，增加心排血量，改善心功能[8-10]。硝普钠的降压作用具有迅速、效果好、调节方便等优点。硝普钠在进入血液循环后，结合氧合血红蛋白，释放NO，增加血管平滑肌细胞内的cGMP，抑制Ca2+向细胞内移动，增加平滑肌的摄取，扩张血管，从而发挥降压作用。硝普钠具有扩张血管的作用，具有速效和短时作用的特点，能够直接扩张动、静脉平滑肌，从而降低周围血管的阻力，发挥降压作用。血管扩张、血压下降能降低心脏的前、后负荷，改善心排血量，因此有利于心力衰竭的改善。降低后负荷能够减少瓣膜关闭不全导致的主动脉以及左心室的阻抗，从而减少反流。硝普钠联合多巴酚丁胺治疗心力衰竭，能增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。田雨[11]采用多巴酚丁胺合用硝普钠治疗顽固性心力衰竭，与常规治疗比较，临床效果显著提高。李凌珊[12]采用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭24例，结果显示，硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭可在短时间内改善患者的临床症状、体征，效果显著。吕云等[13]的研究显示，硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心力衰竭能明显改善患者的心功能，且两种药物可互相减弱不良反应。

本研究结果显示，联合治疗组在常规治疗的基础上应用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭，与常规治疗组比较，临床效果显著升高，对心胸比、LVEF、LVFS、LVD的改善效果更好。

综上所述，在常规治疗的基础上应用硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭，能提高临床效果，改善心胸比、LVEF、LVFS、LVD等相关指标，值得临床推广应用。

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[10] 许泽峰，乔玉梅.硝普钠与多巴胺联合治疗心力衰竭120例疗效观察[J].中国医药指南，2008，12（1）：63.

[11] 田雨.多巴酚丁胺合用硝普钠治疗顽固性心衰的临床价值分析[J].现代诊断与治疗，2013，24（6）：1386-1387.

[12] 李凌珊.硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心衰24例疗效观察[J].中国卫生产业，2013，10（25）：133，135.

[13] 吕云，蔡舸，高彦.硝普钠联合多巴胺持续泵入治疗顽固性心衰的疗效观察[J].中国卫生产业，2013，10（31）：142，144.

（收稿日期：2014-05-29 本文编辑：许俊琴）