18例中暑的马拉松运动员血液生化指标分析

邹晓东, 潘 刚, 冷俊岭, 李春华, 范其群, 刘薇丽

(江苏省扬州市第一人民医院, 江苏 扬州, 225000)

现就收住本院的18例马拉松(EH)运动员血液生化指标分析如下。

1 资料与方法

采用回顾性对照研究方法，选择2011—2014年本院收治的扬州国际半程马拉松赛EH运动员18例(非创伤性)，均为业余选手，其中男15例，女3例；年龄22～60岁，平均年龄(32.41±6.84)岁；发病距离出发点平均(16.45±4.37)公里，11例终点发病，均经现场急救，由救护车送入本院，首次生化检查至发病时间平均(20.56±5.21) min。18例EH运动员中，意识改变12例(67%)，表现为昏迷3例，谵妄2例，烦躁不安2例，表情淡漠答非所问3例，幻觉1例，定向障碍1例，呼吸困难5例，低血压8例，呕吐14例。值得注意的是，运动员出现幻觉、表情淡漠等判断力障碍的症状时，医护人员要高度警惕预示着中枢神经系统已受累[1]。所有中暑运动员在大汗淋漓基础上都存在发热，平均体温(39.1±0.22) ℃, 这与平时临床所见重症中暑(热射病)干热、潮红、无汗不同，表明EH出汗机制依然起作用[2]。随机选取85例同时期到达终点的马拉松运动员，半小时内抽血检验，进行对照研究。本研究符合医学伦理学标准，并经医院伦理委员会批准，所有治疗和检查获得运动员知情同意。

18例EH运动员入院后立即抢救同时进行生化检验，测定血液肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、糖(Glu)、电解质(K+、Na+)等，将各组数据配对后进行组间比较。

2 结 果

EH组CK、CK-MB、LDH、AST均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。EH组血Cr、糖、K+均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，而血Na+与对照组比较无显著差异(P>0.05)。见表2。

18例EH运动员按是否为MODS，分为非MODS组和MODS组，对CK、CK-MB、LDH、Cr的检查结果进行比较，差异有统计学意义(P<0.05), 而AST比较无显著差异。见表3。

5例EH合并MODS组CK、CK-MB的动态变化显示, 0～8 h开始升高, CK平均24 h达峰, CKMB平均30 h达峰。

3 讨 论

马拉松运动是一项超长距离的耐力项目，是对人体体能极限的挑战运动, EH是由体温调节系统在运动时超载衰竭。肌肉运动产生的热超过机体能散发的热，造成运动员体内过热状态[3], 机体出现大汗，中枢神经系统障碍，甚至衰竭，重症中暑有生命危险。关于马拉松运动前后体内生化指标变化已有较多报道，而EH特别是合并MODS后酶学变化少有报道，本组18例EH中，5例合并MODS, 均伴有中枢神经系统损害，3例有急性肾衰，2例有急性肺损伤，2例有急性心衰，1例肝衰，1例凝血功能障碍，全部病例生化指标明显异常，其中以CK变化最明显, CK在(24.05±4.27) h达峰，峰值为(10 073.25±7 730.09) μ/L, CKMB在(30.25±11.62) h达峰，峰值为(401.75±301.84) μ/L, LDH在(38.50±14.54) h达峰，峰值为(1 954.25±757.91) μ/L,AST在(51.75±6.23) h达峰，峰值为(2 095.5±1 338.68) μ/L，CK达峰最早，LDH次之，AST最迟，这与文献报道相符[4]。本组资料显示合并MODS组酶学指标明显高于非MODS组，中暑运动员病情越重酶学指标达峰延迟，峰值越高，升高持续时间越长。5例运动员住院治疗10 d时，CK仍高，平均(305.25±68.29) μ/L, 而赛前体检时5例运动员生化指标均为正常。尽管中暑治疗的首要目标是尽早降低中心体温，降温措施是决定预后的首要因素，但降低中心体温等常规措施并不能完全阻止生化指标进行性异常变化。

表1 2组血清酶学检查结果比较 U/L

与对照组比较，*P<0.05。

表2 2组肌酐、糖、K+、Na+检查结果比较

与对照组比较，*P<0.05。

表3 非MODS组与MODS组血生化检查结果比较

与MODS组比较，*P<0.05。

研究[5]表明血清酶学增高除了与运动以及热应激下，热细胞毒性致组织细胞水肿、变性、坏死外，还和氧化损伤、缺血再灌注、凝血功能障碍以及炎细胞募集作用，导致全身炎症反应综合征有关。重症中暑死亡与合并重要脏器功能衰竭有密切关系[6], 在治疗过程中作者发现对中暑合并MODS的运动员在给予亚低温治疗的同时、早期机械通气改善氧合、碱化尿液、维持循环稳定、血液滤过(CRRT)肾脏替代是治疗的关键。本组5例均康复出院。CK是马拉松运动后极其敏感的生化指标，CK对各种肌肉损伤特别是对心肌梗死发生的诊断有十分重要的意义，其中以CK-MB的特异性最高[7], 通过对马拉松运动员比赛后血清CK及其同工酶变化的研究发现，不仅血清CK总活性显著升高，而且CK-MB也显著升高，这一变化与心肌梗死患者的变化相似，并超过心肌梗死诊断的阳性水平[8-9], 但需注意的是，当出现肌肉损伤时，CK增高并不一定体现有心肌损害[10]。本研究中, CK值从0～8 h开始升高，平均24 h达高峰;CKMB 0～8 h开始升高，平均30 h达峰。这与急性心肌梗死CK 12 h、CKMB 24 h达峰相比，峰值出现的时间较晚，且血清CK-MB活性水平升高的幅度较大[11]。许多研究发现运动后血清CK-MB与CK活性增加的比率相似，认为CK-MB来自骨骼肌，与慢纤维含量有关[12]，马拉松为慢纤维运动。CK、CK-MB在骨骼肌和心肌中的分布相似，造成这些指标在AMI和骨骼肌损伤诊断中特异性不强，产生互相干扰，临床上区分有一定困难，所以在运动员心脏疾病的诊断中应慎重对待以区分运动导致的骨骼肌损伤。

生化指标中LDH是糖酵解供能系统的关建酶之一，是无氧代谢的标志酶。有作者介绍，马拉松有氧代谢和无氧代谢的比例约为95%和5%，已有较多的文献报道，人体在从事无氧代谢供能为主的长时间大强度运动训练后血清LDH活性显著升高，本组EH组，LDH高于对照组，反应中暑组，组织缺氧，能量物质耗竭，ATP含量不足，酸性代谢产物，运动应激反应儿茶酚胺激素的释放高于对照组。AST是细胞内的酶，存在于细胞质和线粒体内，运动后AST增高，除了细胞膜通透性增高或损伤外，细胞内线粒体膜的通透性也会发生相应的改变，或部分线粒体崩解导致酶活性升高[13]。EH组高于对照组，说明组织损伤程度重[14]。血糖是供应肌肉无氧代谢和有氧代谢的底物，运动应激反应时儿茶酚胺和糖皮质激素等释放增加，糖原分解及糖原异生明显增强，可使血糖升高[15], 中暑组高于对照组与应激反应过高有关，也说明肝糖原异生能力良好。肌酐是体内磷酸肌酸或肌酸的代谢产物，可作为磷酸肌酸供能指标，运动引起血清肌酐浓度增高反应肌细胞内肌酸的释放和循环的加强，提示ATP-磷酸肌酸消耗增多，同时也说明运动致有效循环血流量减少，肾小球滤过能力下降，肌酐排出减少[16-17]。本EH组明显高于对照组，并超过正常范围，说明运动对肾脏的结构与功能均有影响[18-19]。运动时钾排出量明显增加，但运动时血浆钾水平一般较安静时高，随着运动强度的增加出现渐进性高钾血症，这是肌细胞除极与复极过程中，Na-K泵不能与K+流出量匹配，K+的释放伴随H+交换，磷酸肌酸水解导致细胞内非扩散性阴离子下降，出现运动性高钾[20-22]。在极限运动中，血钾含量可在1 h内升高至7 mmol/L, 中暑组血钾高于对照组，可能与磷酸肌酸酶水解时K+从细胞内释放增加有关，而血钾高低都是引起心律失常的重要因素。有研究[23-24]指出，长时间运动后血钠浓度通常不变，这是因为运动后由于即刻汗液的分泌，血清钠降低，肾脏排泄的钠随之相应减少，加之血浆容量减少，所以血钠浓度处于正常水平或升高，与本组结果一致。马拉松运动员中暑后，血液生化指标出现明显变化，正确的认识酶学异常以及完善连续的生化检查在整个治疗过程中是极为重要的，这对临床医生正确认识疾病、判断病情并确定治疗方案有重要的临床意义。

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