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老年高钙危象猝死1例报告

2014-08-15金翠萍王旭光内蒙古巴彦淖尔市医院急诊科内蒙古巴彦淖尔05000内蒙古巴彦淖尔市医院肾内科内蒙古巴彦淖尔05000

吉林医学 2014年1期
关键词:高钙血症钙剂巴彦淖尔

金 洋,王 颖,金翠萍,王旭光 (.内蒙古巴彦淖尔市医院急诊科,内蒙古 巴彦淖尔 05000;.内蒙古巴彦淖尔市医院肾内科,内蒙古 巴彦淖尔 05000)

1 病历摘要

患者男,54岁,因骨痛5年余加重1个月,伴乏力纳差1周入院。患者5年余前无明显诱因出现骨痛,以双膝关节、肘关节为重,未重视,间断口服钙片,1个月前症状加重,伴多饮、多尿,24 h可饮水4 000 ml。1周前自觉乏力纳差,于2011年12月19日入院。既往无特殊病史,无家族遗传病史。入院查体:T36.5℃,P80 次/min,R18 次/min,Bp120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa),意识清晰,精神萎靡,甲状腺无肿大,心、肺、腹查未见异常,脊柱正常生理弯曲,双膝关节均有压痛,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。实验室检查:血常规:白细胞12.15×109/L,红细胞5.87×1012/L,血红蛋白173 g/L,血小板234×109/L;尿常规:尿蛋白(+),尿隐血(+),尿比重1.025,PH值5.5;生化:血钙4.51mmol/L,血磷1.69 mmol/L,血钾3.45 mmol/L,碱性磷酸酶487 U/L,尿素氮14 mmol/L,肌酐162.9 μmol/L,尿酸660 μmol/L,甘油三酯2.42 mmol/L,总胆固醇7.69 mmol/L,C-反应蛋白22.80 mg/dl,补体 C3 193.60 mg/dl,补体 C473.20 mg/dl;血β2微球蛋白、免疫球蛋白正常,血清蛋白电泳未见多克隆M蛋白;ANA、抗ds-DNA阴性;末梢血涂片未见明显异常;T细胞亚群:CD4+T细胞减低,CD4/CD8减低;甲功全项正常,甲状旁腺激素正常,甲胎蛋白、癌胚抗原及总前列腺特异抗原正常,传染病4项正常。心电图:窦性心律,ST段缩短。甲状腺及甲状旁腺B超未见异常;泌尿系B超:双肾偏大,实质回声偏强。X片:两肺间质性改变,左上纵膈增宽,双膝关节退行性改变,左侧髌骨上方游离高密度影,双侧髋关节骨质未见明显异常;CT:双肺下叶纤维索条影。诊断:①高钙危象原因;②继发性肾脏病。治疗:入院即积极降血钙治疗,给予强的松40 mg/d静脉滴注,大剂量静脉补液每天共4 000 ml,呋塞米利尿,同时监测离子,维持水电解质酸碱平衡,并结合鲑鱼降钙素(每天共300 IU/d,分3次皮下注射)及帕米膦酸钠(60 mg/d,静脉滴注)治疗,血钙下降不明显,至入院第3天最低降至4.12 mmol/L,第4天晨测血钙5.02 mmol/L。心电图:窦性心动过速,ST-T异常,Q-T间期延长,异常q波。予心电监测,开始行持续床旁血滤,血滤机型号GAMBRO Prismaflex,透析液钙浓度1.5 mmol/L、钾浓度3.0 mmol/L,前加后稀释,持续12 h,血钙降至3.85 mmol/L,暂停此项治疗。第5天清晨突发胸痛胸闷,血压急降至56/39 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa),予多巴胺维持血压。急查心电图:窦性心动过速,ST-T异常,不定型室内传导阻滞。血钙4.52 mmol/L,血钾3.59 mmol/L,心肌酶谱升高:AST163 U/L、CK391 U/L、CK -MB 103 ng/ml、LDH 1 232 U/L,肌钙蛋白 1.9 ng/L,D - 二聚体1.60 μg/ml,积极综合抢救治疗,但终因呼吸循环衰竭,抢救无效死亡。

2 讨论

成年人血钙>2.75 mmol/L为高血钙。高钙血症临床表现差别较大,有些人仅在验血时发现,有些可出现严重的并发症[1]。高钙危象是危重急症,指任何原因导致血总钙值≥3.75 mmol/L,进而引起脱水、胃肠道及精神神经系统症状,心律紊乱等一系列临床征象,其病死率极高,需及早诊断及治疗[2-3]。其原发病包括甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤引起的高血钙、肉芽肿性疾病、良性家族性低尿钙性高钙血症及食物药物引起高钙血症,其中甲状旁腺功能亢进症及恶性肿瘤占发病的90%[4]。本例患者住院较短时间内发生猝死,病因未能明确,分析如下:依据病史及现有化验检查,不支持甲状旁腺功能亢进及肉芽肿性疾病所致高钙危象;特发性高钙血症多见于婴幼儿,成人极为少见,需排除其他原发病诊断,暂不考虑;患者虽无恶液质表现,因入院时拒绝行骨髓穿刺,无骨穿资料,多发性骨髓瘤诊断不确定,应筛查是否有其他原发性恶性肿瘤病灶;不适当补充维生素D及钙剂可导致高钙血症[5],该患者近5年余间断口服钙剂,且近半年持续口服1.5 g/d,不能排除过量使用钙剂导致高钙危象的可能。钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争性抑制作用,高钙致心肌兴奋性和传导性降低,患者可能因致命性心律失常致死,高钙也是血栓形成的高危因素,因此,不除外急性肺梗死致死,且肾功能不全及高尿酸血症是影响患者预后的重要因素[6]。鉴于该病例最终诊断不明,建议患者家属行尸检,家属拒绝。对于高钙危象的治疗,最好能尽早明确病因,进行病因治疗[7]。不能及时明确病因的高钙危象患者,血液透析降血钙作用最快[8],建议及早持续进行此项治疗。通过该病例,提高对高钙血症和高钙危象的认识及警觉性,尽早争取抢救时机。

[1] 王海燕.肾脏病学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2008:335.

[2] 周建英,高妍芬.老年高钙血症危象一例[J].江苏医药,2010,36(7):286.

[3] Johnson JA,Kumar R.Renal and intestinal calcium transport:roles of vitamin D and vitamin D-dependent calcium binding proteins[C].Semin Nephrol,1994,14(2):119.

[4] John Bilezikian.高钙血症和原发性甲状旁腺功能亢进症[J]. 国际内科双语杂志,2004,4(6):35.

[5] 孟迅吾.高血钙危象[J].吉林医学,1991,12(6):321.

[6] 刘 芳,白胜利,付 平,等.多发性骨髓瘤肾功能不全患者临床与预后分析[J].华西医学,2007,22(1):132.

[7] Cook G,Divers TJ,Rowland PH.Hypercalcemia and erythrocytosis in a mare associated with a metastatic carcinoma[J].E-quine Vet J,1995,27(4):316.

[8] 廖二元.高钙血症危象[J].国外医学:内分泌分册,2005,25(4):286.

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