血管内支架介入在缺血性脑卒中治疗中的价值研究

黄 敬，何 玮，张良兵，操礼琼

卒中是继心脏疾病和癌症病死的第三位疾病［1］，并且致残率较高，其中43.7% ～80.5%属于缺血性卒中［2］。严重的颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的一个重要原因，并占缺血性卒中的15% ～20%［3］，然而在随后几年的药物治疗中发现，14%～23%的患者伴有短暂性脑缺血发作 (TIA)或卒中归因于同侧颈动脉粥样硬化性狭窄［4-5］。近年来，由于安全有效的脑保护装置 (EPD)的发展，有效地减少了神经并发症的发生，颈动脉支架置入术 (CAS)成为替代颈动脉内膜剥脱术(CEA)治疗颈动脉粥样硬化性狭窄的方法［6］。本研究将我院神经内科收治的行脑血管介入治疗的20例缺血性脑卒中患者治疗结果分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年1月—2012年6月我院神经内科收治的行脑血管介入治疗的缺血性脑卒中患者20例，其中男8例，女12例;年龄39～76岁，平均 (66.7±4.5)岁;脑梗死13例，TIA 7例;既往有高血压10例，糖尿病5例，冠心病3例，血脂异常12例。入选标准:经颅脑MRI检查确诊为急性缺血性脑卒中，经脑动脉血管彩超和数字减影血管造影(DSA)进行血管评估，狭窄的动脉血管为“责任”血管;符合TIA诊断标准，且TIA发作＞4次/3个月;有症状的脑动脉狭窄≥50%，临床无症状者脑动脉狭窄程度≥70%;经正规的内科药物治疗症状无缓解者;患者家属知情同意;无造影剂过敏及心、肝等重要脏器障碍者;排除手术禁忌证。

1.2 方法 一般治疗:内科常规抗血小板聚集，清除自由基防止再灌注损伤等保守治疗3周后，经MRI复查确诊脑卒中进入恢复期后再行介入治疗。术前准备:术前3 d给予口服阿司匹林100～300 mg/d，氯吡格雷 (波立维)75 mg/d，术前6 h禁食禁水;术前半小时给予0.1～0.2 g苯巴比妥肌肉注射，保留导尿管，准备尼莫地平及开通静脉滴注通道;血压维持在(110～130)/(70～80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。介入治疗方法:患者取仰卧位，常规消毒，铺无菌被，在飞利浦大型数字减影X光机及局部麻醉下采用改良的seldillger技术穿刺股动脉、置鞘、全身肝素化;在放大路径图下常规行全脑DSA，对“责任”血管狭窄段进行测量，根据结果选择支架;将导引导管和EPD置于“责任”血管狭窄远端，然后沿EPD的导引钢丝送入扩张球囊进行预扩或直接支架植入，定位准确后释放支架，在X光机下再次造影了解支架位置、贴壁、前向血流、狭窄改善情况等，决定是否进行后扩张，最后回收EPD。术中全程均进行心电监护。术后处理:术后患者在ICU严密监护24～48 h，观察神经系统症状 (重点是意识、头痛、呕吐及肢体运动等情况)和体征，严格控制收缩压约在120 mm Hg，尼莫地平静脉滴注3 d，预防过度灌注综合征。继续口服阿司匹林100 mg/d，波立维75 mg/d，3个月后停用波立维，阿司匹林长期服用。术后同时给予低分子肝素抗凝治疗3 d，术后第7天、第3个月、第6个月行血管彩超复查，采用麦迪逊三维彩超机。

1.3 观察指标 治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中评分量表 (NIHSS)对患者神经功能进行评定，有效:下降＞1分。评分由同一医师完成。并观察患者并发症发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计学处理，计量资料以 (±s)表示，组内比较采用配对t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 手术结果与术后并发症 患者介入治疗均获成功，血管狭窄部位恢复正常血管直径和形态，残余狭窄率＜10%;无手术期死亡及神经功能缺损患者。2例患者颈动脉支架于球囊扩张后出现一过性心率减慢，给予阿托品静脉注射后恢复正常。7例患者使用保护伞收集到多枚淡黄色粥样硬化斑块，其中1例术后24 h出现血压下降，应用多巴胺后好转。1例患者椎动脉起始部狭窄于术中使用球扩支架后出现头晕、恶心、呕吐，立即DSA后见椎动脉远端显影不佳，予以持续泵入尼莫地平和扩管处理后，再次DSA可见支架贴壁良好，远端 (包括颅内血管)显影良好，患者头晕、恶心、呕吐症状消失。

2.2 NIHSS评分情况 术前患者NIHSS评分为 (6.1±3.1)分，术后患者NIHSS评分为 (1.9±1.8)分。患者术后NIHSS评分低于术前，差异有统计学意义 (P＜0.05)。

2.3 术后随访 患者术后均随访6个月，16例肢体无力及言语障碍患者进一步恢复，4例椎基底动脉狭窄患者头晕症状未再复发。术后血管彩超随访结果示狭窄部位血流通畅，支架内未见血栓形成及再狭窄，无主要分支血管的闭塞。

3 讨论

颈动脉粥样硬化性狭窄为缺血性脑卒中的重要病因之一，约占全部缺血性脑卒中病因的15% ～20%［3］。颈动脉狭窄导致缺血性脑卒中风险增高的程度与狭窄严重程度和是否有症状直接相关。北美症状性颈动脉内膜切除术试验 (NASCET)结果显示［7］，对于重度颈动脉狭窄患者 (狭窄≥70%)即使采用最佳的药物治疗，2年内卒中复发率仍高达26%;而CEA可使术后2年卒中发生率降至9%，显著优于最佳的内科治疗。目前，CEA已成为治疗颈动脉狭窄或闭塞的一种安全有效的标准术式。然而，CEA术中的血流阻断时间较长、创伤较大、操作相对复杂，近年来，随着血管内介入治疗技术的飞速发展，CAS开始于临床应用并取得了良好效果。在过去的10年中带有保护装置的CAS作为颈动脉血管成形术的一种新方法广泛应用于严重的颈动脉狭窄患者，是可替代CEA的一种方法［8］。然而，有症状或无症状的颈动脉狭窄患者，卒中、心肌梗死或死亡的主要复合终点事件在经历CAS治疗和CEA治疗间无差异，分别为7.2%和6.8%［9］，正是因此项研究，明确了CAS在2011年美国卒中二级预防指南中的地位。

本研究20例患者均成功植入动脉支架，无手术期死亡及神经功能缺损患者。术中心率与血压下降为常见的严重并发症，由于支架释放后刺激颈动脉窦的压力感受器，导致迷走神经刺激增加，进一步刺激孤束核，迷走神经张力增强，导致心动过缓、心输出量下降、血压下降;患者常表现为头昏。故术后给予严密的心电监护，选用合适的支架及准确地支架释放是防止心动过缓及低血压的关键;术中 (释放支架前)用阿托品;术后如发生心动过缓及低血压可以适当应用升压药物及阿托品;必要时安装临时起搏器。本研究中2例患者颈动脉支架于球囊扩张后出现一过性心率减慢，给予阿托品静脉注射后恢复正常。7例患者使用保护伞收集到多枚淡黄色粥样硬化斑块，其中1例术后24 h出现血压下降，应用多巴胺后好转。血管痉挛亦是术中常见并发症，由于导管、导丝及造影剂的刺激造成，可以选用尼莫地平、罂粟碱进行治疗。本研究1例椎动脉起始部狭窄患者于术中使用球扩支架后患者出现头晕、恶心、呕吐，立即DSA后见椎动脉远端显影不佳，予以持续泵入尼莫地平和扩管处理后，再次DSA可见支架贴壁良好，远端 (包括颅内血管)显影良好，患者头晕、恶心、呕吐症状消失。支架塌陷、变形、移位、再狭窄和缺血性卒中均为常见并发症，而本研究患者均未见出现。术后脑过度灌注综合征是严重并发症，发生率为0.3% ～5.0%［10］。高灌注综合征多数在血管重建术后短时间内发生，亦可发生在术后3周内的任何时间，主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、癫痫，甚至意识障碍，严重者发生同侧颅内出血，与再灌注损伤有关。术中及术后严格控制血压十分重要。

本研究20例患者术前术后24 h NIHSS评分显示神经功能均获得改善。Fukuda等［11］研究显示，在严重的颈内动脉狭窄和不足的侧支循环患者中，半球的灌注压严重降低，导致阻力血管最大限度地扩张和慢性脑灌注不足。Adhiyaman等［12］研究表明，上述变化最终引起脑自身调节紊乱，脑自身调节保护着脑抵抗系统血压的变化。然而，在CAS术后正常灌注压恢复后，受损的调节机制可能调整到新的稳定状态［11］。可能促进神经元及胶质细胞增生或重塑，促进神经功能的恢复。

综上所述，血管内支架治疗作为缺血性脑血管疾病的一种逐渐成熟的有效治疗方法已被医生和患者熟悉。对此类患者要全面分析，术前做好与患者及家属的沟通，严格规范手术，尽量避免并发症的发生，使之成为解决患者血管狭窄的一种安全有效的方法，给患者带来最大的收益。

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