急性脑梗死所致颅内高压的特点分析和治疗

毛湘渝

急性脑梗死所致颅内高压的特点分析和治疗

毛湘渝

目的 探讨急性脑梗死所致颅内高压的特点及治疗方法。方法 选取2011年5月～2012年5月娄底市中心医院收治的急性脑梗死所致颅内高压患者78例，分析急性脑梗死所致颅内高压的特点及各治疗方法的适应证与禁忌证。结果 应用介入溶栓治疗的总有效率及患者的致残率、死亡率均与去骨瓣减压术治疗无统计学差异；而介入溶栓治疗的患者术前准备时间、手术时间及患者的住院时间均小于去骨瓣减压术治疗的患者，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 对于急性脑梗死所致的颅内高压应当根据患者的临床特征，要把握时机选择合适的治疗方法，其中介入溶栓溶栓治疗临床效果较理想。

颅内高压；急性脑梗死；介入溶栓治疗；去骨瓣减压术

对于急性脑梗死后重度脑水肿（如病灶区脑细胞肿胀、坏死）引起的颅内高压是最为严重的一种并发症[1]。为探讨急性脑梗死所致颅内高压的临床特点及治疗方法，本研究回顾性分析娄底市中心医院78例急性脑梗死所致颅内高压患者的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年5月～2012年5月娄底市中心医院收治的急性脑梗死所致颅内高压患者78例（男43例，女35例），年龄18～72岁，平均（48.6±5.9）岁。根据第四次全国脑血管病学术会议通过的脑梗死诊出标准，经头颅MRI、CT检查，所有患者均明确诊断为急性脑梗死。所有患者均有颅内压增高，颅内压＞180mmH2O，临床表现有呕吐、头疼、视力异常、意识障碍等。患者均排除颅内肿瘤或已形成脑疝者，颅内有活动性出血者，高颈段脊髓肿物或外伤急性期者，败血症患者，皮下组织、腰穿部皮肤急性感染者，肾功能异常者，充血性心力衰竭或肺水肿患者。

1.2 方法 所有患者在确诊后，立即将头位抬高15°～30°，以降低颅内高压，应用常规降颅压治疗措施，包括高渗盐水、白蛋白、速尿、甘油果糖进行脱水治疗，持续应用5～7d。另外根据患者的具体情况治疗分别采用介入治疗、手术治疗。

符合以下条件发病时间＜12h，年龄＜75岁，入院时血压≤180/100mmHg，无意识障碍，入院时脑CT确定无脑出血，近3个月手术史、外伤史及各系统出血史，发病时及发病前均无心脏疾患和心率异常，入院时检查凝血系统无异常[2]的40例患者，给予介入溶栓治疗。介入溶栓方法：首先行颅内各血管造影及主动脉弓上造影，明确梗塞血管的部位，然后根据DSA影响提示插入微导管，让其头端到达血管梗塞的位置，成功之后在局部动脉内手动缓慢的推注尿激酶（注意：前循环≤75，后循环≤100）；一旦药物溶栓效果不理想，则行机械开通血管，运用球囊进行病变部位扩张，让动脉硬化斑块贴到血管壁上，使血管腔开通扩张。

有脑疝前期表现、生命体征恶化者及颅内压显著升高，同时意识发生明显改变的38例患者，立即采用去骨瓣减压术进行治疗。去骨瓣减压术方法：以蝶骨脊为蒂，切开硬膜，对于脑搏动微弱者，要扩大骨窗，以中线为蒂切开硬膜。充分暴露额叶底面、前中部、颞极、颞叶底部、外侧裂后，消除脑内水肿，以达到预防脑内血肿和止血效果。并以脑压板向上抬起颞叶，对颞叶钩回疝进行复位。对于脑搏动较好者，在缝合硬膜后，还纳骨瓣，对于脑搏动较弱者，不缝合硬膜，去骨瓣减压。

1.3 疗效评价 根据美国国立卫生院神经功能评分评定患者的神经功能缺损程度评分(NDS)。根据患者的NDS及病残程度将疗效分为：（1）基本治愈：NDS减少≥90%，病残程度0级；（2）显效：NDS减少46%～89%，病残程度1～3级；（3）进步：NDS减少18%～45%；（4）无变化：NDS减少≤18%；（5）恶化：NDS无减少甚者增加。总有效率=（基本治愈例数+显效例数+进步例数）/总例数×100%。随访患者1年，对比患者的死亡率和致残率。

1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS18.0统计学软件进行处理，正态计量资料采用“x±s”表示；2组正态计量数据的组间比较采用t检验。计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2种不同治疗方法的治疗效果比较（见表1）。

表1 2种不同治疗方法的治疗效果比较[n(%)]

2.2 随访1年中患者的死亡率及致残率比较 介入溶栓治疗的患者死亡率与致残率与去骨瓣减压术比较，差异无统计学意义（见表2）。

表2 3种治疗方法死亡率及致残率比较[n(%)］

2.3 术前准备时间、手术时间、患者住院时间比较 应用介入溶栓治疗术前准备时间、手术时间及患者的住院时间均比去骨瓣减压术治疗的短，差异有统计学意义(P＜0.05，见表3)。

表3 2种治疗方法术前准备时间、手术时间、患者住院时间比较

3 讨论

3.1 急性脑梗死所致颅内高压的临床特点 急性脑梗死是临床常见病，患者发病后由于病灶部位脑细胞的肿胀、坏死导致颅内高压，发生脑疝。颅内高压是急性脑梗死患者最为严重的一种并发症，致死率、致残率均较高。在脑梗死早期，因脑组织缺氧、缺血，细胞受损，致使钠离子、钙离子、氯离子潴留在细胞内，细胞外液渗入，从而发生细胞肿胀，即为细胞毒性水肿[3]。随着脑组织缺血的加剧，会增加血管的通透性，破坏血脑屏障，血管内液向外渗出，发生血管源性水肿。急性脑梗死在中晚期往往会发展成为混合性脑水肿，同时有血管源性和细胞毒性水肿。在脑梗死发病后1～3d为水肿高峰期，一些患者的水肿高峰期可持续1周。脑梗死脑水肿严重程度主要与梗塞面积有关系，大面积脑梗死患者的脑水肿程度较严重，其可导致中线移位，形成脑疝，而小动脉支管梗塞则不易引起颅内高压[4]。在临床表现方面，颅内高压有视乳头水肿、呕吐、头痛三联征，此外，还可能会发生意识改变，甚至昏迷。

3.2 急性脑梗死所致颅内高血压的处理方案 临床上治疗脑梗死颅内高压应用最为广泛的方法是高渗盐水、白蛋白、速尿、甘露醇等进行脱水治疗。甘露醇是治疗颅内高压的常用脱水药物，但会对肾脏产生损害，同时还可导致电解质紊乱、血容量不足、心功能不全等严重后果。另外，甘露醇的长期应用，会致使脑组织蓄积甘露醇，特别是水肿组织，从而在水肿脑组织与血浆间产生反方向渗透压，发生“反跳”现象[4]，进而加重脑水肿。而高渗盐水可通过增加细胞浓度，使细胞水分外渗，以缩小脑细胞体积的效果，达到降颅内压的目的。据相关文献报道，在颅内高压的临床治疗中，高渗盐水的疗效较甘露醇更好，同时副作用更少。

非手术治疗颅内高压无效时，去骨瓣减压术是一种有效降低颅内压手段，但近年来，在医疗技术的不断进步下，非手术治疗颅内高压的有效率显著提高，临床应用去骨瓣减压术的频率也有减少趋势。去骨瓣减压术，是通过切除头盖骨，对颅腔容积进行人为改变，而为脑组织创造一个缓冲空间，达到降颅压效果。

颅内高压由于脑梗死造成，因此治疗脑梗从而除去颅内高压的病因，从而达到治疗目的。目前，临床上常用介入溶栓法治疗时间窗在6h之内的脑梗死疗效好，本研究中可见应用该疗法的患者总有效率与去骨瓣减压术治疗的总有效率无统计学差异；且死亡率和致残率也与去骨瓣减压术治疗的患者相当，差异无统计学意义；但介入溶栓治疗术前准备时间较短、手术创伤小、操作简便易行、手术时间短、患者术住院时间较短，因此治疗效率较传统手术高，能够为提高患者生存率争分夺秒。

综上所述，对于急性脑梗死所致的颅内高压应当根据患者实际情况，严格把握适应证和禁忌证选择恰当的治疗方案。在早期没有禁忌证的情况下采用介入溶栓疗法临床效果肯定，患者的死亡率和致残率均相对较低，是一种比较理想的治疗脑梗死所致的颅内高压的手段，值得临床推广应用。

[1] 李彬，鄂宏臣.急性脑梗死临床治疗体会[J].中国现代药物应用，2009，3（4）：76-77.

[2] 张玲.介入治疗急性脑梗死的临床观察[J].中国医药指南，2013，11(9)：631-632.

[3] 湛进逾.急性脑梗死所致颅内高压的特点和治疗[J].健康之路，2003，5(12)：201.

[4] 申晓伟，王宏勤.高渗盐水和甘露醇治疗颅内高压安全性和有效性的系统评价[J].中国医药导报，2011，8（12）：11-13.

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.32.059

湖南 417000 娄底市中心医院（毛湘渝）