健忘镇痛慢诱导在梗阻性黄疸患者麻醉诱导期的应用
2014-08-02杜威冯泽国
杜威,冯泽国
健忘镇痛慢诱导在梗阻性黄疸患者麻醉诱导期的应用
杜威,冯泽国
目的观察健忘镇痛慢诱导气管插管对梗阻性黄疸患者麻醉诱导期血流动力学的影响,探求合理安全的麻醉诱导气管插管方法。方法选择2013年2月—2013年8月在解放军总医院行择期开腹手术的梗阻性黄疸患者60例,其中男36例,女24例,年龄19~65(42±5)岁,体重47~73(54±6)kg,ASA Ⅰ—Ⅱ级,随机分为健忘镇痛慢诱导气管插管组(A组)和常规快诱导插管组(B组),每组30例。分别记录两组患者诱导前(T0)、插管前(T1)、插管即刻(T2)及插管后3m in(T3)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2);记录两组患者诱导期是否给予麻黄碱和阿托品及每例患者给予的次数。结果A组诱导前后HR、MAP、SpO2变化差异无统计学意义;与诱导前比较,B组诱导后的HR明显升高(P<0.05),MAP明显下降(P<0.05),而SpO2无明显变化。两组患者诱导期均给予麻黄碱和阿托品,但B组给予麻黄碱的例数及次数均明显多于A组(P<0.05)。结论健忘镇痛慢诱导气管插管可有效控制应激反应,减轻梗阻性黄疸患者麻醉诱导期血流动力学的波动。
健忘镇痛慢诱导;黄疸,阻塞性;麻醉,静脉
全麻诱导期的麻醉管理是围麻醉期麻醉管理中的难点及重点。对于梗阻性黄疸患者,如何做到麻醉诱导平稳一直是麻醉医师面临的难题。本研究选择60例行肝胆疾病开腹手术的梗阻性黄疸患者,对采用的不同麻醉诱导方法进行比较分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2013年2月—2013年8月在解放军总医院行择期开腹手术的梗阻性黄疸患者60例,其中男36例,女24例,年龄19~65(42±5)岁,体重47~73(54±6)kg,均伴有不同程度的梗阻性黄疸(轻、中度),ASA Ⅰ-Ⅱ级,无药物过敏史,无严重高血压及严重心脏疾病。60例患者随机分为健忘镇痛慢诱导气管插管组(A组)和常规快诱导插管组(B组),每组30例。两组年龄、体重、性别及黄疸程度比较差异均无统计学意义。
1.2 麻醉方法 患者入手术室后先建立静脉通道,采用无创多功能监护仪常规监测心电图(ECG),心率(HR),无创收缩压(SBP)、舒张压(DBP)以及平均动脉压(M AP),脉搏氧饱和度(SpO2)和脑电双频指数(BIS)。A组患者首先静脉推注咪达唑仑0.04mg/kg,静脉滴注芬太尼2μg/kg,2m in后用1%丁卡因行舌根、咽喉表面麻醉;1m in后经环甲膜穿刺气管内注入2%丁卡因2m l,再根据患者意识状态及BIS值酌情给予咪达唑仑1~2mg静脉注射,保证BIS值在插管前小于70;3min后施行气管内插管,插管后立即静脉推注丙泊酚0.5mg/kg、罗库溴铵0.6mg/kg。对照组采用快诱导插管,用咪达唑仑0.04mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg、罗库溴铵0.6mg/kg静脉注射,待肌松完全后施行气管内插管。在诱导期患者MAP与诱导前比较下降超过20%时给予10mg麻黄碱处理,如果HR低于50次/m in则给予阿托品0.5mg静脉注射,如果经处理后MAP和HR仍未达到目标值,可反复追加麻黄碱及阿托品。
1.3 观察指标 分别记录两组患者诱导前(T0)、插管前(T1)、插管即刻(T2)及插管后3m in(T3)的HR、MAP、SpO2,以及诱导期是否给予麻黄碱和阿托品及次数。术后次日随访患者对诱导期的知晓情况。
1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0软件进行统计分析,计量资料以±s表示,经方差齐性检验后,组间比较采用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组患者诱导期生命体征的变化 A组在诱导及插管过程中生命体征平稳,T0、T1、T2、T3时的HR、MAP、SpO2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与诱导前(T0)比较,B组T1、T2、T3时HR均明显升高(P<0.05),而MAP在T1时明显下降(P<0.05),T2时上升至诱导前水平(P>0.05),T3时又有下降(P<0.05)。B组诱导后各时间点HR、SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05),而T2时的MAP明显高于T1、T3(P<0.05),T1和T3时的MAP比较差异无统计学意义(P>0.05,表1)。
表1 两组患者诱导期各时间点生命体征的变化(±s,n=30)Tab.1 Changes in two groups of patients' vital signs at each time point of the induction period(±s, n=30)
表1 两组患者诱导期各时间点生命体征的变化(±s,n=30)Tab.1 Changes in two groups of patients' vital signs at each time point of the induction period(±s, n=30)
(1)P<0.05 compared with T0; (2)P<0.05 compared with T1; (3)P<0.05 compared with T2
T0T1T2T3Group HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) HR (/m in) MAP (mmHg) SpO2(%) A 63±7 112±15 98±1 65±4 103±10 98±2 67±5 107±12 98±1 63±6 113±13 99±1 B 61±6 109±13 98±2 82±6(1)85±15(1)99±2 79±7(1)111±13(2)99±1 80±5(1)95±15(1)(3)99±1
2.2 两组血管活性药物使用情况比较 两组患者诱导期均有给予麻黄碱和阿托品的情况,其中A组7例给予麻黄碱(1例>2次),6例给予阿托品(无>2次的病例),B组24例给予麻黄碱(8例>2次),3例给予阿托品(无>2次的病例)。χ2检验显示,B组给予麻黄碱的例数及给予麻黄碱>2次的例数与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而给予阿托品的例数与A组比较差异无统计学意义。
2.3 两组患者对诱导期的知晓情况 术后次日患者完全清醒后对其进行随访,了解诱导期知晓情况,B组所有患者对诱导期一切操作均无记忆,A组有3例患者对环甲膜穿刺有记忆,对其后的操作无记忆,剩余27例患者对诱导期一切操作均无记忆。
3 讨 论
梗阻性黄疸常由肝内外胆管的完全或不完全阻塞引起,可对多个器官、系统产生影响,引起一系列病理生理改变,并可导致围麻醉期发生多种严重并发症,包括心律失常、严重低血压、肝肾衰竭、凝血异常等[1],使该类患者对麻醉和手术应激的耐受能力降低。
全麻诱导期对梗阻性黄疸患者的影响主要是循环的波动,这可能与梗阻性黄疸患者心血管受损引起的病理生理改变有关。巩鹏等[2]研究发现,实验犬胆道梗阻第12天时,出现心肌细胞肿胀、间质血管扩张,心肌肌丝结构紊乱,心内膜下心肌发生出血、坏死。胆道梗阻后心肌损伤的发生主要与以下几个方面有关:①交感神经系统受损。可能与心脏β受体数目减少有关[3]。心脏β受体数目减少使心脏对儿茶酚胺激动作用的敏感性下降,心肌组织对儿茶酚胺的抑制作用加强,交感神经发放冲动时儿茶酚胺释放减少,来自中枢神经系统的交感神经冲动通路减少。②内毒素的作用。胆道梗阻后,血清中内毒素含量增高,可使ATP的产生和利用发生异常而导致心肌坏死。内毒素也可使儿茶酚胺、5-羟色胺、心肌抑制因子(MDF)释放增多,导致小动脉和小静脉痉挛性收缩,毛细血管扩张、通透性增高,致心肌收缩力下降[4]。③胆红素的细胞毒性作用。胆红素能降低组织呼吸熵,抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)的氧化作用,并通过分解线粒体破坏氧化磷酸化,损害细胞的线粒体结构和功能,使细胞内的ATP合成减少,从而损害心肌的正性肌力反应[5]。
胆道梗阻后发生的血管损伤主要与以下两个方面有关:①心钠素(ANP)的作用。ANP可直接扩张血管,降低外周阻力,还可直接抑制心肌收缩力,也可通过中枢性作用使血压下降。ANP增加主要是由于心脏的亚临床功能失衡所致[6]。②胆盐和胆汁酸的作用。梗阻性黄疸导致胆汁淤积,从而使胆汁中的胆盐和胆汁酸随之升高,它们可以使迷走神经张力增高,导致心率减慢。Caraceni等[7]研究不同剂量的胆汁酸对正常和肝硬化大鼠血管的作用,发现胆汁酸可直接扩张血管。
临床上梗阻性黄疸患者对所有全麻药物的耐受性差,这可能与其常伴有肝肾功能异常有关。肝功能异常者血清白蛋白减少,使游离麻醉药物的血药浓度增加,还可引起药物转化异常。肝肾功能异常也可使麻醉药物本身或其活性代谢产物的代谢受阻,导致作用时间延长。麻醉诱导期标准插管剂量的麻醉药物常会导致梗阻性黄疸患者血压骤降,心率反射性增快,给予升压药后血压又会骤升,心率继续增快,从而使心肌耗氧量增大,左心负荷加重,对于梗阻性黄疸患者而言更易导致心律失常、心脏衰竭、心肌梗死等[8]。
健忘镇痛慢诱导气管插管技术通过合理应用镇静、镇痛药物和充分的表面麻醉使得在气管插管过程中患者无不适感觉、能保留自主呼吸且术后无记忆。本研究采用的健忘镇痛慢诱导插管技术选用了具有顺行性遗忘作用的咪达唑仑、镇痛镇静作用较强的芬太尼,并在插管前选用丁卡因进行充分的咽喉和气管内表面麻醉。咪达唑仑是一种苯二氮类强效镇静药,在中枢神经的边缘系统和网状系统的GABA神经元突触后部位与特异性的苯二氮类受体结合,通过增加细胞膜对氯离子的通透性促进GABA神经元兴奋,从而对中枢神经系统的兴奋性产生抑制作用[9],有较好的镇静和顺行性遗忘作用。芬太尼具有减弱气管插管心血管反应的效应,且可减少异丙酚用量,但不能有效缓解插管刺激所诱发的中枢皮质活性增高[10]。丁卡因是一种快速、长效的黏膜表面局麻药,有研究证实丁卡因表面麻醉可抑制喉镜窥视声门的反应,并能减轻气管插管时的心血管反射[11]。本研究结果表明,采用该方法插管后血压和心率与诱导前比较仅有轻度下降,有利于减少梗阻性黄疸患者心肌耗氧量,维持冠脉的氧供需平衡,对心脏起到积极的保护作用。
综上所述,健忘镇痛诱导气管插管技术用于梗阻性黄疸患者的全麻诱导可有效控制应激反应,具有用药剂量低、遗忘作用强、心血管波动小且安全性高的优点,值得临床推广应用。但因个体差异的存在,为避免术中知晓发生,应常规行BIS监测。
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Application of forgetful analgesia induction in induction period in patients with obstructive jaundice
DU Wei, FENG Ze-guo*
Department of Anesthesiology, General Hospital of PLA, Beijing 100853, China
*
, E-mail: beijing_301@sina.com
ObjectiveTo observe the effect of forgetful analgesia induction and tracheal intubation on the hemodynamic changes in induction period in patients with obstructive jaundice, and explore a safe method for anesthesia induction and tracheal intubation.MethodsSixty patients w ith obstructive jaundice undergoing elective abdom inal operation in General Hospital of PLA from February, 2013 to August, 2013 were involved in the present study.Participants included 36 male and 24 female patients, aging 19-65 years (mean 42±5 years), weighing 47-73 kg (mean 54±6 kg), with ASA Ⅰ-Ⅱ.These 60 patients were random ly divided into forgetful analgesia induction-tracheal intubation group (group A, n=30) and rapid induction-tracheal intubation group (group B, n=30).The heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), pulse oxygen saturation (SpO2) at the time point of before induction (T0), before intubation (T1), at the moment of intubation (T2) and 3 min after intubation (T3) were determ ined in both groups.Adm inistration times of ephedrine hydrochloride and atropine was recorded in both groups.ResultsThere was no significant difference in HR, MAP, SpO2before and after induction in group A.In the patients of group B, the HR increased and MAP decreased after induction compared with those before induction (P<0.05), and the change of SpO2was not significant.Ephedrine hydrochloride and atropine were adm inistrated in both groups, and the cases and times of ephedrine hydrochloride administration were more in group B than in group A (P<0.05).ConclusionThe forgetful analgesia induction-tracheal intubation could effectively control the stress response and reduce the fluctuation in hemodynamics during induction of anesthesia in patients w ith obstructive jaundice.
forgetful analgesia induction; jaundice, obstructive; anesthesia, intravenous
R614.24
0577-7402(2014)02-0154-03
10.11855/j.issn.0577-7402.2014.02.15
2013-09-23;
2013-12-27)
(责任编辑:胡全兵)
杜威,硕士研究生。主要从事黄疸患者临床麻醉管理方面的研究
100853 北京 解放军总医院麻醉科(杜威、冯泽国)
冯泽国,E-mail:beijing_301@sina.com