急性再发脑梗死患者颈动脉斑块与高敏C反应蛋白的关系研究

李玲玲， 潘 燕

(新疆医科大学第五附属医院1超声诊断科, 2神经内科， 乌鲁木齐 830011)

再发脑梗死是指初发脑梗死后再次出现新的不同部位的梗塞灶，目前在老年患者中的发生率高，且预后差，其病因及发病机制一直是医务工作者研究和关注的焦点[1]。目前越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一个慢性炎性的过程。炎性活动可导致斑块的不稳定破裂及血栓形成，引起急性缺血事件的发生[2]。有关的前瞻性研究显示急性期血清蛋白水平可以反映心肌梗死、脑卒中及其周围血管病的危险性[3-4]。高敏C反应蛋白(hs-CRP)的升高可以预测脑卒中的发生及发展[5-6]。本研究对急性再发与首发脑梗死患者及健康体检者均进行颈动脉超声检测及hs-CRP检测，以探讨颈动脉粥样硬化斑块的性质及血清hs-CRP的水平与再发性脑卒中的关系，为指导临床早期积极治疗斑块及预防再发脑梗死发生提供依据。

1 资料与方法

1.1临床资料选择2008年1月-2013年12月在新疆医科大学第五附属医院神经内科住院治疗的脑梗死患者104例，其中首发脑梗死患者60例(首发脑梗死组)，男性34例，女性26例,年龄35～72岁，平均年龄(58.2±4.5)岁；再发脑梗死患者54例(再发脑梗死组)，男性28例，女性26例,年龄46～85岁，平均年龄(68.5±5.8)岁。均符合第四届全国脑血管病会议的修订标准，并经头颅MRI证实。以健康体检者64例作为对照组，男性38例，女性26例，平均年龄(62.6±8.2)岁。所有研究对象均无明显的心、肝、肾功能衰竭及肿瘤病史，无感染性疾病及免疫系统疾病。

1.2方法

1.2.1 超声检查 采用GE Vivid 7 彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7～12 MHz(血管探头)。患者均取平卧位，充分暴露其颈部，检查时头偏向对侧，常规扫查双侧的颈总动脉(CCA)、分叉部 (BIF)、颈外动脉(ECA)、颈内动脉 (ICA)、椎动脉(VA)，管腔内膜的分界面到中膜与外膜交界面之间的垂直距离即为内膜-中膜的厚度(IMF)，(IMF<1.0 mm为正常)，凡局部 IMF>1.2 mm，或比邻近的部位厚0.5 mm，或≥邻近部IM值的1.5倍，或彩色图像显示血管腔内缺损处面积≥10 mm2者即为斑块。判断血管的狭窄程度，是指狭窄率=血管最狭窄处直径/血管管径×100%。根据斑块表面的性状及纤维帽的完整性判断斑块的稳定性，按颈动脉斑块的有无及稳定性分为不稳定斑块、稳定斑块和无斑块。

1.2.2 hs-CRP测定 脑梗死患者入院次日晨空腹取血5 mL，用美国贝克曼CX-9自动分析仪采用免疫透射比浊法测定hs-CRP水平，试剂为美国OXION产品，由上海基恩公司所提供。

1.3统计学处理采用SPSS13.0统计分析软件，计数资料进行χ2检验，计量资料以均数±标准差(-x±s)表示，组间的比较采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.13组一般临床表现特征比较再发脑梗死组与首发脑梗死组患者在性别、吸烟史、高血压、高血脂、糖尿病方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。再发脑梗死组与首发脑梗死组患者高血压、高血脂、糖尿病的发病率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 3组一般临床表现特征比较/例

注：与对照组比较，△P<0.05。

2.23组颈动脉超声结果比较再发脑梗死组颈动脉不稳定斑块、稳定斑块和无斑块分别为30、12、2例，首发脑梗死组分别为28、24、8例，对照组分别为2、25、37例。再发脑梗死组与首发脑梗死组颈动脉斑块均以不稳定斑块为主，分别为30例(55.6%)和28例(46.7%),见表2。

表2 3组颈动脉超声结果比较/例

2.33组血清hs-CRP水平比较再发脑梗死组、首发脑梗死组和对照组的血清hs-CRP分别为(15.36±6.25)、(8.16±4.25)、(1.53±1.25) mg/L，各组间的差异有统计学意义(P<0.05)。急性再发脑梗死患者的无斑块、不稳定斑块、稳定斑块的hs-CRP分别为(3.21±1.26)、(13.29±4.26)、(6.38±4.21) mg/L，差异均具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

缺血性脑卒中多与斑块的不稳定性有关。不稳定斑块指斑块内脂质中心较大或脂质中心靠近血管腔表面，纤维帽薄，易发生斑块破裂，斑块破裂由于表面粗糙和一些促凝物质的暴露，促使血小板活化、聚集，最终形成血栓，血栓脱落形成的栓子堵塞脑血管腔后引起脑梗死[7]。关于不稳定斑块导致再发脑卒中的机制，可能是斑块的特殊结构及理化特点更易于促使血栓形成及扩展，并启动一系列病理生理改变而参与脑梗死后细胞的继发损害，具体如下：(1)不稳定斑块破裂继发血栓形成，致使斑块短期内迅速增大，导致管腔狭窄或闭塞而增加脑缺血区域。(2)不稳定斑块破溃形成溃疡，在颈动脉高速血流冲击下，溃疡底部粥样硬化斑块碎片脱落，反复动脉-动脉栓塞引发脑卒中的再发。(3)炎性反应参与了脑卒中的进展。不稳定斑块中含有多种炎性细胞，炎性反应在粥样斑块易损、破裂中发挥重要作用，斑块也更易促发进一步的炎性反应，并通过一系列的级联效应，引起血栓的扩大及炎症的继发损害。本研究结果显示，再发脑梗死组与首发脑梗死组颈动脉斑块均以不稳定斑块为主，分别为30例(55.6%)和28例(46.7%)，而对照组不稳定斑块仅为2例(0.03%)，这充分说明颈动脉不稳定斑块破裂是缺血性脑卒中的重要病因，且再发脑梗死组不稳定性斑块高于首发脑梗死组。

CRP是急性期蛋白之一，各种疾病导致组织损伤、炎症、感染，使体内炎性系统被激活，CRP水平升高。同时过强的再发脑卒中的炎症反应，又可导致缺血区域梗死范围的扩大，而加重脑组织的损伤[8]。Alvarez等[9]报道，不稳定颈动脉斑块组患者hs-CRP含量明显高于稳定斑块组的患者。本研究结果显示，再发脑梗死组、首发脑梗死组和对照组的血清hs-CRP分别为(15.36±6.25)、(8.16±4.25)、(1.53±1.25)mg/L。脑梗死患者的不稳定斑块、稳定斑块及无斑块的hs-CRP分别为 (13.29±4.26)、(6.38±4.21)、(3.21±1.26)mg/L ，故充分说明血清hs-CRP水平的升高是引起再发脑梗死患者发病的重要危险因素；颈动脉斑块的不稳定性与血清hs-CRP水平的升高密切相关。

综上所述，临床医师对首次发作的急性脑梗死患者及早进行hs-CRP的检测及颈动脉的血管超声检查，积极予以抑制血小板聚集及他汀类药物，可以避免急性脑梗死的再次发作，从而提高生存质量。

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