超声三维斑点追踪成像技术评价2型糖尿病患者左室整体收缩功能与左室重构的相关性

鲁正贤，史学功

（1.安徽省六安市立医院超声科，安徽 六安 237000；2.安徽医科大学第一附属医院心内科，安徽 合肥 230022）

超声三维斑点追踪成像技术评价2型糖尿病患者左室整体收缩功能与左室重构的相关性

鲁正贤1，史学功2

（1.安徽省六安市立医院超声科，安徽 六安 237000；2.安徽医科大学第一附属医院心内科，安徽 合肥 230022）

目的 应用超声三维斑点追踪成像技术（3-dimensional Speckle Tracking Imaging，3D-STI）评价2型糖尿病（T2DM）患者左室整体收缩功能与左室重构的关系。方法 选取60例T2DM患者（正常构型组30例、左室重构组30例）和30例健康志愿者，应用3D-STI测量并比较各组左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积（LVESV）、左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）、左室整体纵向收缩期峰值应变（LVGLS）、左室整体径向收缩期峰值应变（LVGCS）、左室整体环向收缩期峰值应变（LVGRS）。结果 与正常对照组相比，A组 LVMI、LVEDV、LVESV均增大且差异有统计学意义（P＜0.05），LVGLS、LVGCS、LVGRS均减小且差异有统计学意义（P＜0.05），LVEF差异无统计学意义（P＞0.05）；B组较A组LVEDV、LVESV、LVMI增大且差异有统计学意义（P＜0.05），LVEF、LVGLS、LVGCS、LVGRS均减小且差异有统计学意义（P＜0.05）。T2DM组 LVMI与LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈显著负相关（r＝-0.63，-0.65，-0.69，-0.78，均P＜0.05）。结论 T2DM患者可出现不同程度的左室重构，且随着重构的发展，左室整体收缩功能降低。3D-STI可无创、客观地评价左室整体收缩功能，具有重要的临床指导意义。

超声心动描记术；三维；斑点追踪；糖尿病；心室功能；左室重构

糖尿病（DM）是一组由遗传及环境因素等多种因素共同作用的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。根据1999年 WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，2型糖尿病（T2DM）由胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗引起。目前学界多认为糖尿病心肌病（DCM）可作为一种独立的糖尿病心脏并发症，是糖尿病心力衰竭和猝死的主要原因。临床多表现为心肌细胞肥大、心肌纤维化以及心肌微小血管广泛的内膜病变等。另外有研究指出［1］，DM可以增加冠心病高血压的发生率，加重冠状血管的病变程度。因此，早期发现 DM患者的心脏结构和功能的变化对于疾病的诊断、治疗及其预后有重要的临床意义。超声三维斑点追踪成像技术（3DSTI）基于二维斑点追踪成像技术（2D-STI）和实时三维超声心动图技术（RT-3DE），在实时三维全容积图像上对组织斑点进行实时追踪，更准确地评价心肌的整体及局部心肌收缩功能。本研究应用3D-STI观察不同心室构型的 T2DM患者的左室整体收缩功能的改变，并探讨其与左室重构的关系。

1 资料与方法

1.1 病例资料 选取2012年6月—2013年 6月在我院行心脏超声检查的60例 T2DM患者作为观察组，男39例，女21例，年龄36～72岁，平均年龄（55.85±10.13）岁。根据左室心肌质量指数（LVMI）分为两组：正常构型组 30例（A组，LVMI男性 ＜125 g·cm-2，女性 ＜110 g·cm-2）、左室重构组30例（B组，LVMI男性≥125 g·cm-2，女性≥110 g· cm-2）。所有患者均符合 1999年 WHO糖尿病诊断标准，排除高血压、冠心病、严重心律失常、肺部疾病、瓣膜病、高脂血症等。选取同期与病例组性别、年龄相匹配的健康志愿者30例（正常组），男18例，女12例，年龄38～70岁，平均年龄（54.70±8.00）岁。纳入标准：既往无糖尿病病史；常规心电图、胸片、超声心动图、血液常规生化指标均正常者。所有被检者均为窦性心律且透声条件较好。

1.2 仪器与设备 采用 Toshiba Artida彩色多普勒超声诊断仪，配备有 PST-25SX三维矩阵探头（频率 1～3 MHz）、PST-30SBT二维探头（频率2.5～5 MHz）以及 3DT分析软件。

1.3 研究方法

1.3.1 图像采集 受检者左侧卧位，连接同步心电图，首先常规扫查测量二维各切面，根据Devereux公式［2］计算左室心肌质量指数（LVMI）＝左室心肌质量（LVM）／体表面积（BSA）。再启用PST-25SX探头，置于心尖部，适当调节扇角和深度，同时调节帧频，使其每秒大于15帧，获得清晰的左室心尖两腔、四腔心切面，进入 Full4D模式，嘱受检者于呼气末屏气，采集四个连续心动周期的“金字塔”形三维数据库（由4个扇角宽60°，取样厚度15°的“蛋糕块”立体图像叠加而成）。对于心腔明显扩大者在胸壁与探头之间加垫水囊，所有图像存盘供嗣后分析。

1.3.2 图像分析 调出存储的三维全容积图像，在“layout”模式下启动 3D-STI。图像自动转换为左室心尖四腔、两腔切面和基底水平、乳头肌水平、心尖水平3个短轴切面。分别在四腔和两腔切面各取 3个点，其中两个置于二尖瓣环前、后叶根部心内膜面，一个置于心尖处心内膜面，软件自动描绘出左室内外膜轮廓，然后手动调节心内膜边缘曲线及感兴趣区的宽度及3平面的间距，使其与室壁厚度一致，保证回声斑点在心肌内。点击“Start”键，软件自动计算出左室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、左室整体纵向收缩期峰值应变（LVGLS）、左室整体径向收缩期峰值应变（LVGCS）、左室整体环向收缩期峰值应变（LVGRS）。

1.4 统计学处理 所有数据均为计量资料，均通过正态性检验，以均数 ±标准差（±s）表示，应用 SPSS 16.0统计软件分析，组间比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Pearson分析法，以 P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 T2DM组与正常对照组一般情况比较 T2DM各构型组与正常对照组相比，年龄、心率、QRS波、体表面积差异均无统计学意义（均 P＞0.05），见表1。

2.2 T2DM组与正常对照组3D-STI各参数比较 对照组相比，A组LVMI、LVEDV、LVESV均增大且差异有统计学意义（P＜0.05），LVGLS、LVGCS、LVGRS均减小且差异有统计学意义（P＜0.05），LVEF差异无统计学意义（P＞0.05）；B组较前两组 LVEDV、LVESV、LVMI增大且差异有统计学意义（P＜0.05），LVEF、LVGLS、LVGCS、LVGRS均减小且差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表1 T2DM各构型组与正常对照组一般情况比较（±s）

表1 T2DM各构型组与正常对照组一般情况比较（±s）

组别 年龄／岁 心率／次·分-1QRS／ms BSA／kg·m-2正常对照组54.70±8.00 70.83±6.25 81.00±5.47 1.61±0.15 A组 55.09±9.60 71.56±7.29 82.85±6.81 1.68±0.14 B组 56.79±10.32 71.24±7.03 84.56±8.43 1.69±0.15 F值 0.59 0.97 1.21 0.89 P值0.65 0.42 0.38 0.48

表2 T2DM各构型组与正常对照组超声各参数比较（±s）

表2 T2DM各构型组与正常对照组超声各参数比较（±s）

注：与正常对照组比较：＊P＜0.05；与A组比较：▲P＜0.05。

项目 正常对照组 A组 B组 F值 P值LVEDV／mL 59.23±9.56 68.20±10.87＊84.73±15.60＊▲672.74 0.00 715.92 0.00 LVESV／mL 21.40±4.15 28.45±5.81＊38.06±9.42＊▲754.13 0.00 LVEF／% 60.52±5.67 59.29±5.35 56.61±6.03＊▲111.08 0.00 LVMI／g·m-288.56±11.75 96.85±15.30＊130.38±20.06＊▲1111.22 0.00 LVGLS／% 18.24±2.02 15.71±2.48＊11.90±3.01＊▲458.83 0.00 LVGCS／% 30.67±5.11 24.36±5.27＊15.72±8.34＊▲294.25 0.00 LVGRS／% 36.94±8.10 31.53±9.35＊24.86±12.31＊▲

2.3 T2DM组左室整体收缩功能各指标与 LVMI的相关性分析 T2DM组LVMI与LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈显著负相关（r＝-0.63，-0.65，-0.69，-0.78，均 P＜0.05），见表3。

表3 T2DM组左室整体收缩功能各指标与 LVMI的相关性分析

3 讨论

心室重构是指心肌损伤后，心脏功能性心肌细胞数目的减低伴相应的心脏泵功能降低，从而导致与前负荷调节及肌长度增加无关的左心室扩张和构型的改变［3］。目前认为心脏结构改变主要与胰岛素抵抗、氧化应激、血管内皮功能紊乱等细胞因子等因素相关。糖尿病对于心脏的损害往往是一个长期的慢性过程，发病隐匿，容易被忽视。与糖尿病其他并发症一样，早期多属于可逆性病变，姜红丽［4］等指出，即使处于糖尿病前期，患者的左心室功能也会有异常改变，如舒张功能减退。因此早发现、早治疗意义重大。

有报道指出，糖尿病患者早期左室整体舒张功能有不同程度的减退，收缩功能在早期无明显改变，晚期或有微血管等并发症时收缩功能发生改变［5］。另有研究显示，左心室整体收缩功能正常的糖尿病患者，应用斑点追踪成像技术获得局部及整体收缩期应变值较正常对照组明显降低，合并左心室肥厚者其心肌收缩期形变能力进一步检查［6］。本研究发现，左室构型正常时，虽然 LVEF无明显改变，但左室心肌质量和左室容积增大，左室整体纵向、径向、环向收缩形变能力降低。这可能是因为早期虽左室重构程度轻微，心脏功能处于代偿阶段，但此时心肌间质中已有糖蛋白沉积浸润，心肌厚薄不均，密度增强，心内膜下心肌供血不足，血管周围及间质纤维化增加。当左室重构进一步加剧时，左心室容积和心肌质量明显增大，左室整体纵向、径向、环向收缩形变能力显著降低，LVEF均明显减小。这可能是因为随着病程的进展，心肌细胞损害加重，心肌细胞肥大变性坏死，心肌纤维化弥漫性加剧，心肌收缩功能进一步下降。

本研究相关性分析显示，LVMI分别与LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈显著负相关，这说明左室重构越加剧，心肌纤维化越严重，心脏收缩力及泵血功能就越下降。这与龙启成等［7］的研究结果基本一致。

3D-STI没有斑点颗粒缺失，能够在一个心动周期内同时获得纵向、径向、环向等多个方向的心肌运动参数及其在时间上的变化［8］。Nesser等［9］以 MRI为对照，发现 3D-STI 较2D-STI能更精确、更好地重复评价左室的容积和射血分数。覃小娟等［10］应用 3D-STI评估了慢性心力衰竭（CHF）左室整体纵向、径向、环向收缩期应变的特点，均显著低于正常组，并分别于 LVEF呈高度的正相关。既往有研究发现，3D-STI较2D-STI分析图像所用时间明显缩短［11-12］。由此可见，3D-STI能客观反映左室心肌的形变能力，是一种省时、准确监测整体心脏功能的新方法。

本研究尚有不足之处，如样本量有限，若能加大样本量则分析会更客观。3D-STI也有一定的局限性：（1）对图像质量有较高的要求，需要清晰显示心内膜边界，否则对测量结果的准确性有很大影响；（2）需要手动调整心内膜边界，具有一定的主观性，对操作者技术要求高；（3）三维全容积最大取样角度是60°，对心室腔显著扩大的患者可能无法完整采集图像。目前，3D-STI还未广泛应用于临床，但随着实时三维全容积成像技术时间、空间分辨力的提高，3D-STI将成为临床无创准确评价心脏功能的可靠方法。

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