门静脉瘤的CT和MRI诊断

湖北省天门市第一人民医院介入科(湖北 天门 431700)秦 军

门静脉瘤的CT和MRI诊断

湖北省天门市第一人民医院介入科
(湖北 天门 431700)
秦 军

目的 探讨门静脉瘤(PVA)在多层螺旋CT(MSCT)、MRI中的表现。材料和方法 搜集经MSCT、MRI平扫和动态增强扫描诊断为PVA15例患者的资料，采用多平面重组(MPR)、容积再现重组(VR)等进行血管重建，分析其表现。结果 15例PVA中，11例行CT检查，4例行MRI检查。MRI平扫呈血管流空信号，CT平扫表现为等或稍低密度，动态增强扫描动脉期无强化，门静脉期和延迟期呈持续血管样强化。肝内型5例，发生于门静脉左支3例，右支2例，1例合并肝动脉-门静脉瘘，1例合并门静脉-肝静脉瘘。肝外型8例，发生于门静脉主干4例，肠系膜上静脉1例，脾静脉3例。混合型2例，1例发生于脾静脉和门静脉右前支，1例发生于网膜静脉和门静脉左支。3例PVA附壁血栓形成。结论 CT、MRI动态增强扫描结合血管后处理重建，能准确诊断PVA。

门静脉瘤；磁共振成像；体层摄影术,X线计算机

门静脉瘤(portal vein aneurysm,PVA)以往认为是一种罕见的疾病[1-6]，随着多层螺旋CT血管成像、三维对比增强磁共振血管成像等技术的广泛应用，发现的病例逐渐增多。本研究回顾性分析15例PVA的CT和MRI表现，旨在进一步加深对本病的认识。

1 材料和方法

1.1 临床资料 搜集经CT和MRI诊断的15例PVA患者的资料，其中，男6例，女9例，年龄23～78岁，平均61岁。9例肝硬化和2例肝癌、1例反复上消化道出血、1例其他疾病、2例健康体检时发现。2例有慢性胰腺炎反复急性发作的病史。

1.2 MRI检查 使用GE公司生产的1.5T磁共振扫描仪，8通道体部阵列线圈。常规MRI平扫包括轴面T1WI、T2WI，冠状面T2WI、FIESTA。血管成像取冠状面，序列为三维容积超快速多期动态增强扫描序列(LAVA)，参数为TR 3.8ms，TE 1.8ms，TI 7.0ms，翻转角(FA)150，视野(460～480)mm×(460～480)mm，矩阵256×192，扫描层厚4mm，层间距-2.0mm，信号采集次数0.73，并行采集空间敏感性编码技术(ASSET)。经肘静脉穿刺，高压注射器注入钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)30ml，流速3ml/s，连续扫描3次，每次间隔10s。

1.3 CT检查 使用GE Bright Speed 16层螺旋CT扫描，扫描范围：膈顶至肾下极或耻骨联合下缘。增强扫描参数为：管电压120KV，管电流280mA～380mA，层厚5～10mm，层间距5～10mm，床进27.5mm，螺距1.375，重建层厚1.25mm，间隔0.625mm。经肘静脉穿刺，高压注射器注入非离子型造影剂碘海醇(350mgI/ml)100～120ml，注射速度4.0～4.5 ml/s，行动脉期、门脉期及延迟期扫描。

1.4 图像后处理及诊断标准将患者的图像传至ADW4.4工作站，采用多平面重组(MPR)、容积再现(VR)对血管进行重建。门静脉管径明显大于相邻的正常门静脉，外形呈梭形、囊状或瘤样扩张者诊断为PVA[1-2]。根据发生部位分为3型，肝内型：发生于门静脉分支；肝外型：发生于门静脉主干或属支；混合型：同时发生上述2种类型。

2 结 果

2.1 PVA CT、MRI平扫和增强扫描表现 5例PVA患者中，4例行MRI检查，平扫T1WI、T2WI均表现为扩张的血管呈“流空”信号影(图1)，FIESTA呈高信号(图2)，1例肠系膜上静脉PVA内见附壁稍短T1稍长T2信号影。11例行MSCT检查，平扫表现为扩张的血管与肝脏或脾脏比较呈稍低或等密度。MRI、CT动态增强扫描均表现为动脉期无明显强化(图3)，门静脉期及延迟期明显强化，其程度与正常门静脉相同(图4)。11例肝硬化、2例肝癌合并门静脉高压。

2.2 PVA血管后处理重建表现肝内型5例，其中，门静脉左支3例，右支2例。2例门静脉分支呈椭圆形瘤样扩张(图5)，3例呈梭形扩张(图6)，1例并肝动脉-门静脉瘘，重度胃底食道静脉曲张，1例并门静脉-肝静脉瘘。肝外型8例，其中，发生于门静脉主干4例，肠系膜上静脉1例，脾静脉3例，其中，2例脾静脉椭圆形瘤样扩张，余均呈梭形扩张。混合型2例，其中，1例脾静脉和肝内门静脉右前支梭形扩张，1例网膜静脉全程迂曲扩张，中间段呈梭形更明显扩张，可见附壁血栓形成的充盈缺损，肝内门静脉左支局限性梭形扩张(图8)。

3 讨 论

图1-2 同一患者，肝硬化MRI检查。图2轴面T2WI示胰腺下后方类圆形血管流空信号影(箭)。图2冠状面FIESTA示脾静脉向外突出高信号影(箭)。图3-4 同一患者，肝硬化CT检查。图3动脉期轴面示脾静脉局限性椭圆形瘤样扩张，无明显强化(箭)。图4门静脉期轴面示病变强化，与正常门静脉密度相同(箭)。图5 CT体检，门脉期VR重建像示门静脉左支呈椭圆形瘤样扩张(箭)。图6 肝硬化CT检查，门脉期VR重建像示门静脉左支远段呈梭形扩张(箭)。图7 肝硬化CT检查，门脉期斜轴面MPR示胃冠状静脉全程扩张，远端呈梭形更明显扩张(箭)。图8 肝硬化CT检查，门静脉期斜冠状面VR重建示门静脉左支局限性梭形扩张(箭)。

PVA原因不明，多种因素均可引起PVA，先天性管壁发育不良可能为主要原因，病理组织学上表现为瘤壁的内膜和中膜变薄，结构破坏，当出现门静脉高压等原因时，存在管壁局限性发育不良的门静脉因内压增高促使其局限性瘤样或梭形扩张而形成PVA[1-4]，在相同的环境下，其他门静脉分支和属支管径多正常或呈均匀性扩张，此种发生机理可解释绝大多数PVA患者。其他造成门静脉管壁结构破坏的各种因素亦可能引起PVA，如肿瘤、感染、外科手术、血管介入治疗、穿刺、外伤及胰腺炎等，本研究1例门静脉主干、1例脾静脉PVA患者，有反复急性发作的胰腺炎病史，可能与漏出的胰蛋白酶破坏门静脉管壁有关。

PVA多无明显临床症状和体征，部分较大的PVA患者可因瘤体挤压邻近组织器官出现上腹部不适或腹痛等，巨大肝外型PVA腹部可触及肿块。肝细胞肝癌、肝硬化等多存在门静脉高压，而门静脉高压正是PVA的主要诱发因素，以往文献报道的病例多因肝癌、肝硬化等疾病检查时发现，可能与此类患者接受上腹部影像学检查的几率更高有关，本研究15例中，因肝癌、肝硬化行CT、MRI检查13例，2例为健康体检发现，与文献报道相符。一般认为PVA是一种罕见疾病，占全身静脉瘤的3%[5-6]，可能与影像学医师对PVA的认识不足，或部分病例未行增强扫描而漏诊有关，本研究15例患者为笔者近三年不完全统计的病例，其真实的发病率可能更高。

门静脉系统结构较特别，由脾静脉、胃冠状静脉及肠系膜上、下静脉等属支汇集为主干，再于肝内分成左、右支等分支，PVA好发于门静脉主干、肝内分支及脾静脉，肠系膜上静脉等其他属支亦可发生，主要表现为局限性瘤样或梭形扩张[1-6]，为方便描述和指导手术治疗，将PCS患者以肝门为界限，分为肝内型和肝外型PVA，肝内外同时发生者成为混合型，按此方法分型，本研究15例PVA患者，肝内型5例，肝外型8例，混合型2例。

门静脉属支的巨大PVA血流缓慢，容易发生血栓，血栓发生后导致血流循环进一步减慢、或血栓脱落导致回流端或肝内门静脉分支柱塞，加重门静脉高压，使PVA扩张程度进一步加重，血栓形成与巨大PVA进行性增大可能存在互为因果关系。血栓CT平扫表现为稍低或等密度，容易漏诊，增强扫描显示为充盈缺损，MRI平扫表现较复杂，与血栓形成的时间有关，亚急性期血栓T1WI、T2WI均呈高信号，陈旧性机化血栓呈低信号，但与瘤体内血液流空信号比较呈相对稍高信号，增强扫描亦表现为充盈缺损，MRI平扫较CT平扫更易发现血栓形成，且能预估其形成的大致时间。本研究3例PVA瘤体血栓形成，1例MRI显示瘤体内血栓T1WI、T2WI均呈稍高信号，为亚急性期血栓形成，2例CT平扫呈等密度，增强扫描显示附壁血栓，3例患者均因腹痛就诊，血栓形成可能是致痛的主要原因。PVA亦可能合并其他血管畸形[7]，本研究1例合并门静脉-肝静脉瘘，大量未经肝脏解毒的门静脉血液直接流入腔静脉系统，可能产生肝性脑病等，1例肝动脉-门静脉瘘，压力差巨大的动脉血流冲击门静脉，导致动脉性性门静脉高压，伴重度胃底食道静脉曲张，反复上消化道出血，因此，对影像学来说，除需准确诊断PVA外，其合并血栓、伴发其他血管畸形的诊断亦是极其重要内容，对临床判断病情及采取进一步治疗措施有重要意义。

总之，CT、MRI动态增强扫描结合血管后处理重组技术，能清楚显示门静脉瘤全貌及合并其他血管畸形、血栓等，为临床治疗提供详细信息。

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(本文编辑: 黎永滨)

Diagnosis of CT and MRI of Portal Venous Aneurysm

QIN Jun. Department of Radiology,the First Peoples Hospital of Tianmen, Hubei 431700,P.R.China

Objective To evaluate the manifestations of portal venous aneurysm (PVA) of MSCT and MRI.Materials and Methods Data of 15 patients, which were diagnosed PVA by MSCT and MRI plain scanning and dynamic enhanced scanning, were collected and analyzed through multiple planar recombinations (MPR), volume rendering and so on. Results For those 15 patients of PVA, 11 ones were examined by CT while the rest were checked by MRI. There is no signal in MRI plain scanning. In CT plain scanning, signals of densities are equal or little lower than normal. In the process of dynamic enhanced scanning showed no enhancement in arterial phase, portal venous phase and delayed phase was persistent in vascular enhancement.There are five intrahepatic cases, with three originated in the left branched of portal vein, and two cases in the right branched. Within these five cases, one is portal vein-hepatic artery fistulae, and another is hepatic artery -portal vein fistulae. There are 8 extrahepatic cases, with 4 cases originated in main portal vein, 1 case in venae mesenterica superior, 3 cases in splenic vein. There is mixed type in 2 cases, with 1 cases originated in the splenic vein and portal vein right anterior branch, and 1 cases originated in retinal vein and left portal vein. There are 3 cases of PVA mural thrombosis.Conclusion Using CT and MRI dynamic contrast enhanced scanning together with vascular reconstruction after processing, accurate diagnosis of PVA can be gained.

Portal Vein Aneurysm; Magnetic Resonance Imaging; Tomography; X-ray Computed

R445.3;R445.2;R543.6

A

10.3969/j.issn.1672-5131.2014.06.18

2014-05-09

秦军