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窒息新生儿血清电解质变化的临床观察

2014-06-08林晓波马桂霞汕头大学医学院第二附属医院儿科广东汕头515041

吉林医学 2014年13期
关键词:血钠血钙电解质

林晓波,吴 毅,马桂霞,马 廉 (汕头大学医学院第二附属医院儿科,广东 汕头 515041)

窒息新生儿血清电解质变化的临床观察

林晓波,吴 毅,马桂霞,马 廉 (汕头大学医学院第二附属医院儿科,广东 汕头 515041)

目的:探讨新生儿窒息时血钙、血钠、血氯浓度变化及其临床意义。方法:回顾性分析新生儿窒息病例220例和对照组200例患儿血钙、血氯、血钠浓度变化情况。结果:新生儿窒息时常发生电解质变化,血钙、血氯、血钠明显低于对照组;不同程度窒息组之间血钙、血氯、血钠值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:窒息患儿易发生电解质紊乱,并且与病情程度具有明显相关性。患儿血清电解质紊乱较常见,血清Na+、Cl-、Ca2+测定有助于分析病情及评价病情严重程度。检测电解质的变化对新生儿窒息的治疗和预后有重要价值。

新生儿;窒息;电解质

窒息是新生儿常见病,研究表明,新生儿窒息常伴有电解质紊乱,如低钙血症、低钠血症和低氯血症。电解质紊乱进一步损伤心、脑、肾等重要脏器,如处理及时,对新生儿窒息的预后十分有利。故在治疗的同时,需密切注意监测电解质浓度,降低并发症的发生,促进各个器官功能恢复。为此,笔者对220例窒息新生儿进行电解质(Ca2+、Na+、Cl-)测定,对比分析同期住院200例非窒息婴儿的血清电解质,并探讨与窒息程度的关系,以便为临床治疗提供指导意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料:研究对象来源于汕头大学医学院第二附属医院新生儿科,选取2009年5月~2012年5月收治的新生儿窒息患儿220例,其中足月儿168例,早产儿40例,过期产儿12例;男115例,女105例;平均胎龄(38.5±1.4)周;出生体重(3.11±1.17)kg。诊断及分度参考第四版《实用新生儿科学》[1]。其中轻度窒息125例,重度窒息95例。对照组200例中早产儿28例,足月儿162例,过期产儿10例;男112例,女88例;平均胎龄 (38.3±1.5)周,出生体重(3.06±1.14)kg。两组的胎龄、性别、日龄等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 仪器:iChem-540全自动生化分析仪。

1.2.2 测试方法:窒息患儿入院2 h内采血并监测血清电解质,对照组24 h内采血送检。

1.3 统计学处理:所有数据均采用SPSS11.0统计软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

实验室检查结果:血钙与窒息的程度呈较明显的正相关性。见表 1、2。

表1 窒息组和对照组血清电解质比较(± s,mmol/L)

表1 窒息组和对照组血清电解质比较(± s,mmol/L)

注:两组比较,P<0.01

组别 例数 血钙 血钠 血氯对照组200 2.15±0.32 137.43±2.32 103.56±8.31窒息组220 1.65±0.46 127.53±2.33 87.56±4.75

表2 轻度窒息和重度窒息组血清电解质比较(± s,mmol/L)

表2 轻度窒息和重度窒息组血清电解质比较(± s,mmol/L)

注:两组比较,P<0.05

组别 例数 血钙 血钠 血氯轻度窒息组125 1.72±0.42 129.23±2.51 92.36±6.33重度窒息组95 1.15±0.51 125.43±2.41 86.51±5.45

3 讨论

近年来,新生儿窒息一直是国内外研究的热点,它可以引起全身多器官功能的损害,也是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因。重度窒息患儿常留有明显的神经系统后遗症,如智力低下、脑瘫、痉挛、共济失调等[1]。早期合理的诊治和干预,可以提高患儿存活率,对降低致残率、减轻患儿家庭负担具有重要社会意义。

血液中的钙几乎全部存在于血浆中,所以血钙主要指血浆钙。在机体多种因素的调节和控制下,血钙浓度比较稳定。血钙水平与人体许多重要功能有关,在调节钙、磷代谢,维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用。离子钙有降低神经肌肉应激性的作用,因此,当血钙<1.75 mmol/L或离子钙<0.875 mmol/L时,神经肌肉应激性升高,可发生手足搐搦。钠是细胞外液中带正电的主要离子,参于水的代谢,保证体内水的平衡;维持体内酸碱的平衡;是胰汁、胆汁、汗和泪水的组成成分;参于肌肉和神经功能的调节。氯离子是细胞外液主要阴离子,在维持细胞外液渗透压上起重要作用;参与调节酸碱平衡。

新生儿窒息合并电解质紊乱以低钙血症、低钠血症和低氯血症最为多见。窒息新生儿发生低钠、低氯血症的机制可能与以下因素有关[2-3]:①缺氧酸中毒引起的高碳酸血症可直接或间接刺激下丘脑,引起抗利尿激素(ADH)分泌增多,ADH可作用于肾远曲小管和集合管,使之对水的重吸收增加,导致水潴留;②缺氧造成钠泵失灵,细胞膜通透性增加,钠向细胞内转移,细胞外钠浓度降低;③窒息缺氧时,患儿肾功能受损,浓缩能力下降,对ADH的反应性差,引起稀释性低钠血症;④对窒息儿使用鲁米那、脱水剂及无张液或低张液等不恰当治疗都可致低钠、低氯血症。正常生理情况下,Ca2+在细胞膜内外存在很大的浓度梯度,发生HIE时随着细胞能量衰竭,Ca2+主动转运障碍,细胞内钙离子超载,细胞内外正常Ca2+梯度破坏[4]。同时甲状旁腺功能缺氧缺血损伤,也可进一步加重血钙降低。本研究结果提示,窒息患儿易发生电解质紊乱,并且与窒息的严重程度呈正相关。

综上所述,新生儿窒息时易致血清电解质紊乱,其发生率和窒息程度呈正相关,即病情愈重,发生率愈高。故提示临床上应及时、动态监测窒息患儿血清电解质的变化,对新生儿窒息时血钙、血钠、血氯的监测,有助于预防和阻止器官损害及判断病情程度,并能为临床治疗及制定护理计划提供依据。

[1]邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2011:119,675.

[2]邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展及相关问题[J]. 临床儿科杂志,2007,25(3):179.

[3]丁小青.新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展[J].青岛医药卫生,2007,39(1):67.

[4]杨跃萍.新生儿缺氧缺血性脑病与低钙血症关系的探讨[J]. 中国实用儿科杂志,2000,15(6):376.

Clinical observation of serum electrolyte change of newborn with asphyxia

LIN Xiao-bo,WU Yi,MA Gui-xia,et al(Department of Pediatrics,The Second Affiliated Hospital of Shantou University Medical College,Shantou515041,China)

ObjectiveTo investigate the changes of serum calcium,sodium chloride of newborn with asphyxia and its clinical significance.MethodsA retrospective analysis of serum electrolyte change of newborn with asphyxia with 220 cases and control group with 200 cases.ResultsThe average blood calcium,chlorine,and sodium levels were significantly lower in newborn with asphyxia than those in control group.There was a significant difference in the average blood calcium,chlorine,and sodium levels among the newborn with asphyxia of various severities.The difference was statistically significant in the frequency of the abnormal blood electrolyte disorder among the groups(P<0.05).ConclusionsThe newborn with asphyxia neonates often has abnormal blood electrolyte disorder.The disorder degree of blood electrolyte levels is closely related with the severity of the disease.Detection of blood electrolyte is important for the treatment and prediction of prognosis of newborn with asphyxia.

Neonates;asphyxia;Electrolytes

2013-11-11 编校:陈伟/郑英善]

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