紫外线引起实验动物皮肤病变的病理组织学观察和研究

2014-06-07丁良龙常家伟王金辉

兽医导刊 2014年18期

关键词：臭氧层皮毛紫外线

丁良龙常家伟王金辉

(宁夏大学农学院动物科学与医学系,宁夏银川 750000)

紫外线引起实验动物皮肤病变的病理组织学观察和研究

丁良龙常家伟王金辉

(宁夏大学农学院动物科学与医学系,宁夏银川 750000)

本文介绍了紫外线引起实验动物皮肤病变的现象与原因分析。将实验将动物分为有毛组和人工剔毛组,阐述紫外线照射与有无毛的关系。并且实验涵盖了照射时间与组织学病理变化的简要过程,文章对此进行基本的概述。

紫外线；实验动物；皮肤病变；组织学

随着时代的发展各种工业的不断进步，我们居住的环境受到极大地破坏。其中，臭氧空洞紫外线照射强度增加辐射增强，从而引起皮肤病变的事例屡见不鲜。

紫外线（Ultraviolet）物理学光学的一种。在自然界中主要以太阳光为光源，太阳光穿过大气层时波长小于290nm的紫外线被大气层中的臭氧所吸收。日常中的紫外线波长范围约为315～400nm之间，其穿透力强，可达真皮层使皮肤变黑，老化，松弛，皱纹，失去弹性，发生病变，严重情况下会导致皮肤癌变。紫外线作用机理是由外层电子受到激发后产生电子跃迁所致。主要波长及所造成皮肤损伤如下。

紫外线UV-AUV-BUV-C波长/nm320～400280～320100～280臭氧层吸收程度穿透臭氧层大部分被臭氧层吸收绝大部分被臭氧层吸收到达地面的辐射量95%不足2%约为0对人体伤害对人体皮肤造成损伤较UV-A损伤高1000倍难以到达地面

UV-A（320～400）段：引起肌肤变黑、干皱老化、失去弹性、严重的会导致皮癌。是紫外防护整理的主要对象。

UV-B（280～320）段：导致真皮血管扩张，红肿，产生水泡，晒伤皮肤。紫外防护主要对象。

③UV-C（100～280）段：被臭氧层吸收

众所周知，紫外线照射皮肤除了具有杀菌消炎的作用，还具有调整改善神经，内分泌，消化，循环，呼吸，血液，循环，免疫系统并且维持维生素D的生成代谢功能。

1 剔毛组实验动物的皮肤组织变化

1.1 表皮逐渐黑化

经过长时间的照射，我们可以通过肉眼观察到受到紫外线照的剔毛实验动物的局部表皮组织，比未受到紫外线照射的实验动物的局部表皮组织明显的出现表皮黑化。据相关文献调查，其原因主要是“紫外线光照部位的表皮局部细胞衰老死亡，导致黑灰色素的逐渐沉淀积累，从而使表皮逐渐变黑”。

1.2 皮肤表面粗糙化

根据文献资料的调查与实验现象的统一分析，被紫外线照射后，需要经过6～8h的潜伏期后才会发生表皮细胞的改变并且逐渐出现症状。照射6～8h以后，实验动物的皮肤逐渐失去光泽并且产生肉眼可见的细微皱纹（表皮皱缩，出现鳞片状局部脱落，产生水泡等现象）。其主要原因是由于长时间的紫外线照射致使皮肤衰老或者是加快了皮肤的衰老速度。

我们知道真皮层的主要细胞是成纤维细胞，真皮的基质成分是由成纤维细胞合成的胶原纤维，弹性纤维，蛋白质多糖，氨基多糖等组成。线对成纤维细胞的主要影响有主要有以下几点：

（1）破坏表皮生物大分子，使DNA发生突变，蛋白质结构性质发生改变。

（2）破坏表皮细胞的胞膜结构使得细胞损伤死亡。

（3）使细胞核内及具有遗传效应的细胞器内的DNA发生突变，改变细胞原有性质。

1.3 皮肤出现红斑

紫外线灼伤皮肤组织，主要是由UV～B所导致的。红斑是由紫外线照射后破坏了表皮细胞，放出了组织胺和类组织胺刺激神经末梢，通过反射作用引起皮肤毛细血管扩张的结果，外在表现为皮肤表面潮红。

实际上，经过紫外线照射后皮肤组织溶酶体水解酶释放，随后形成细胞崩解产物进入真皮，间接的使皮肤组织发生病变，出现红斑。

有毛组实验动物的皮肤组织变化

毛发的主要成分是角质蛋白。它由多种氨基酸组成，其中以胱胺酸的含量最高，可达15.5%，蛋氨酸和胱氨酸的比例约为1：15.毛从毛囊中长出是由毛球下部的毛母质细胞分化而来。毛囊像一个口径细小的口袋，由内向外分为内外毛根鞘和结缔组织鞘三层。毛是动物御寒阻挡外界环境变化的首道屏障。当紫外线照射到实验动物的皮毛时，一部分被吸收，一部分被反射，一部分透射过皮毛发生扩散辐射和直接辐射从而照射到皮肤上。

1.4 毛逐渐失去光泽

照射到皮毛上的紫外线，因其皮毛中蛋白质分子中的芳香族氨基酸对紫外线有很强吸收性，使得紫外线对皮肤组织的伤害减小，但是皮毛自身由于受到紫外线的辐射，导致皮毛的蛋白质结构发生了改变从而失去了固有的光泽略显灰沉。