中青年冠状动脉病变程度与危险因素相关性研究

王翠 魏策 李文健

中青年人心血管病的发病率及死亡率虽然低，但其发生率增加的幅度增大，我国CHD患者较20 世纪80年代发病年龄提前了10 岁[1]。冠心病年轻化，严重的危胁了人类的健康，给社会、家庭带来了巨大的负担。因此探讨中青年冠心病患者的临床特点，对冠心病的早期防治有重要意义。本研究对168 例冠脉造影阳性患者进行危险因素分析，以探讨冠脉病变与危险因素及聚集之间关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年1月-2012年12月于原辽宁省盘锦市第一人民医院行选择性冠状动脉造影确诊冠心病的中青年(＜60 岁)患者共168 例，其中单支病变61 例，双支病变53例，3 支病变54 例 ，其中男性141 例，女性27 例。

1.2 方法

1.2.1 一般方法 回顾病例资料，获得性别、高血压、糖尿病、吸烟史、早发冠心病家族史;计算体重指数、吸烟指数。静脉血均为禁食12 h后空腹采血：尿酸、空腹血糖、总胆固醇(TC)，甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。

1.2.2 危险因素的确定 （1）高血压病诊断标准[2]，为收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg，或既往有明确高血压病史；（2）2 型糖尿病诊断标准[3]，为餐后8 h空腹静脉血糖≥7.0 mmol/L和(或)葡萄糖负荷2 h 静脉血糖或随机血糖≥1 1.1 m m o l/L 或有明确2 型糖尿病史；（3）血脂异常标准[4]：TC＞5.18mmoUL，LDL-C＞3.37mmol/L为增高，HDL-C＜1.04 mmol/L为降低，TG＞1.7 mmol/L为增高；（4）早发心血管病家族史：一级亲属50 岁以前发病；（5）吸烟：指有规则连续吸烟6 个月以上，每天吸烟≥1 支，且戒烟不足10年。吸烟指数=支数/d×吸烟年限；（6）超重和肥胖评价指标采用体重指数(BMI)二体重/身高2)：24＞BMI≥18.5 为正常体重：28＞BMI≥24 为超重：BMI≥28 为肥胖[5]；（7）将所有患者根据危险因素性别、早发家族史、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、超重进行个数累计计算，凡具有任何一项者记为1，以此类推，总数为7，其中0 个危险因素3 例(1.79%)，1 个危险因素8 例(4.76%)，2 个危险因素15 例(8.93%)，3 个危险因素41 例(24.4%)，4 个危险因素50例(29.8%)，5 个危险因素34 例(20.2%)，6～7 个危险因素17 例(10.1%)。

1.3 冠状动脉造影方法及分组 （1）冠脉造影由心内科心导管专业医师操作，由2～3 名经验丰富的专科医师用裸眼观察冠状动脉的病变支数及程度。基于左主干、3 条心外膜下冠状动脉及其大分支最大狭窄直径≥50%即诊断为CHD[6]；（2）按冠状动脉狭窄累及主要冠状动脉支数，分为单支病变组、双支病变组、三支病变组。若三支主干无狭窄，其主要分支直径狭窄≥50%视作等同病变；（3）以Gensini积分[7]方法行冠脉病变积分：①根据狭窄程度评估积分：＜25%狭窄计1 分；25%～50%狭窄计2 分；50%～75%狭窄计4 分；75%～90%狭窄计8 分；90%～99%计16 分；99%～100%狭窄计32 分；②根据病变部位不同，求出单处病变积分与主干病变系数相乘；③将以上积分求和每位患者的Gensini总积分。根据Gensini积分分为四组：1 组(积分≤10，n=58)；2 组(10＜积分≤32，n=46)；3 组(34＜积分≤52，n=35)；4 组(积分≥53，n=29)。

1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS 17.0 统计学软件进行处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，均数间比较采用t检验，计数资料以例数(%)表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 冠状动脉病变支数与冠心病危险因素分析 本组研究显示中青年冠心病中有近98.21%有传统的冠心病易患因素，极少数无易患因素，其中男性占83.9%，其次为吸烟占72.0%，高血压占57.7%，糖尿病27.4%，早发冠心病家族史10.1%。随着病变支数、程度增加男性，高血压，糖尿病，吸烟比例增加，高TC、高TG低HDL均显著增加，但冠心病家族史、BMI、UA水平与冠脉病变程度无显著相关性，差异有统计学意义(P＜0.001)，见表1～2。

表1 冠状动脉病变支数与冠心病危险因素分析[n(%)]

2.2 危险因素聚集与冠状动脉病变支数的关系 随着危险因素个数的增加，冠脉病变支数明显增加，单支病变减少(P＜0.05)，其中各危险因素亚组组问比较均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表2 冠状动脉病变总积分与冠心病危险因素分析[n(%)]

2.3 危险因素聚集与冠脉阻塞积分的相关性分析 危险因素个数与冠脉阻塞积分呈正相关(P＜0.01)。危险因素个数越多，冠脉阻塞积分越高（见表4）。

表3 不同个数危险因素个体冠脉病变支数比较[n(%)]

表4 不同个数危险因素个体冠脉阻塞积分比较

3 讨论

冠心病是一种多危险因素疾病，2008年WHO非传染病防控计划指出可以通过改善心血管危险因素延缓80%的早发心血管疾病的发生。列人本研究的危险因素为传统易患因素，其他如纤维蛋白原、胆红素等潜在危险因素尚缺乏大量循证医学证据，未在本研究之列。

本研究显示不可控制因素如性别上中青年男性冠心病患病率、病变程度明显高于女性，应该与中青年女性血中雌激素水平较高以及男性吸烟、高血压、高血脂等危险因素聚集情况明显高于女性有关。家族史是己明确的心血管疾病的独立危险因素，一级亲属有早发CHD家族史(男性＜45 岁或女性＜55 岁)发生冠心病的危险性增加2～10 倍[8]，但本研究结果显示冠心病家族史与冠脉病变程度无显著相关性，分析原因可能与冠心病发病除与易感基因的携带有关还与教育教养及环境因素等多因素有关。

可控制因素如吸烟在中青年冠心病患者居多占72.0%，且随着吸烟指数增加冠脉病变越严重，提示吸烟是中青年冠心病的重要危险因素。烟草中的尼古丁兴奋交感神经，使外周血管和冠状动脉收缩，升高血压，增加心肌耗氧量，同时烟草中的CO与Hb结合导致血液携氧能力下降，促进血小板粘附和纤维蛋白原含量升高，从而影响脂代谢，降低HDL，导致冠状动脉内斑块形成。同时还可以诱发冠状动脉痉挛，从而促进冠心病的发生。国外研究表明[9]，男性吸烟者总病死率、心血管发病率较不吸烟者增加1.6倍，而吸烟者致死性和非致死性心肌梗死相对风险较不吸烟者高2.3 倍。且吸烟年限及日吸烟量愈长，冠脉病变愈严重，冠心病的发病率和病死率越高[10]。

研究中我们还发现，中青年冠心病患者中患有高血压的患者并不少见，年轻化趋势明显。血压水平的高低直接影响冠状动脉狭窄的程度，血压水平越高，病程越长，则越易发生多支病变。高血压病患者长期的高压血流冲击血管壁，血管张力增高，导致动脉血管内膜机械性损伤，弹力纤维断裂，血压越高，这种损伤就越重，血管内膜损伤和弹力纤维断裂使血脂易于沉积于血管壁，形成附壁血栓，造成动脉粥样硬化。同时，高血压患者交感神经兴奋增强，释放儿茶酚胺增多，可直接损伤动脉血管壁，引起冠状动脉痉挛。因而高血压在中青年冠心病患者中的作用亦不容忽视。

脂质代谢异常在冠心病的发生、发展中发挥着重要作用，本研究结果显示，TC、LDL-C、TG水平与冠脉病变支数、病变程度呈正相关。HDL-C水平与冠脉病变程度及支数呈负相关。LDL-C具有很强的致动脉粥样硬化作用，氧化型低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞，使血液中单核细胞、LDL-C进入内皮下间隙，促进脂质斑块形成，导致动脉粥样硬化。LDL-C水平每升高1%，患冠心病的危险性增加2%～3%[17]。甘油三酯升高是胰岛素抵抗及代谢综合征的基本特征，而两者与冠脉病变强相关[12]。HDL-C介导了胆固醇逆转运，减少脂质在血管壁的沉积，通过抗氧化、抗炎、抗血栓和促纤溶、以及清除毒性磷脂等作用，调节内皮No的生成和活性，改善内皮功，能，保护血管。HDL-C升高可降低患心血管病的风险，与心肌梗死危险性呈负相关[13]。

青年冠心病患者患2 型糖尿病比例高且冠状动脉病变程度与血糖情况呈正相关，这可能与高血糖是血管损伤、动脉粥样硬化斑块形成的重要促发因素有关。2 型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，引起一系列代谢紊乱，而高血糖、高血压、血脂异常加速了动脉粥样斑块的形成。且糖尿病患者冠脉病变程度更为严重，随着糖尿病病程的延长，冠脉病变狭窄加重，累及血管支数增加，主要表现为双支和三支病变发生率高，因此糖尿病又被称为冠心病的等危症。糖尿病患者患心血管疾病的风险是糖耐量正常者的2～4 倍[14]。

本研究中肥胖、血尿酸水平与冠脉病变程度及病变支数无明显相关，但BMI与胰岛素抵抗、糖耐量异常、血脂异常及高血压等密切相关[15]。血尿酸升高常和冠心病的危险因素并存。

本研究结果显示，随着危险因素的累积，冠脉病变支数和程度均增加，证实了危险因素聚集和冠脉病变之间的相关性。多个危险因素存在不仅是叠加的风险，而是存在一种正向的交互和协同作用[16]。危险因素越多，内皮损伤作用叠加，内皮功能下降，修复延迟，内皮下胶原组织暴露时间延长，血小板在受损内皮黏附，致动脉粥样发生发展。有资料表明，有冠心病家族史、高胆固醇血症、高血压及吸烟者，其发生冠心病的危险性为全无者的20 倍。

综上所述，中青年冠心病的危险因素错综复杂，但很多危险因素是可以干预和纠正的，控制可控制因素，及早干预，注重加强冠心病一级、二级预防，对社会和家庭将具有深远意义。

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