小剂量高渗盐羟乙基淀粉液对颅脑损伤合并低血容量休克的作用分析

郭万玉，罗先平

随着交通事业的发展和意外事故的增多，复合外伤逐渐增加，颅脑损伤合并低血容量休克，在院前急救中占有一定比例。传统的治疗中高颅内压的脱水和休克的扩容成为最突出的矛盾，也是院前治疗中最棘手的问题，手术是治疗复合外伤的关键，但在事故现场到手术室前，即损伤后1h内，为抢救黄金1 h，能否在最短时间内，输最小液体量，即能有效地维持血压平稳，增加组织灌注，减少组织水肿，同时又能有效地降低颅内压，是降低此类复合性外伤病人死亡率的关键。时间就是生命。本研究应用高渗小剂量复苏液即高渗盐水（HS）7.5%NaCl和羟乙基淀粉在院前抢救颅脑损伤合并低血容量休克，观察其疗效及副反应。

1 资料与方法

1.1 临床资料 以1998年5月—2010年1月我院急救中心收治和120院前急救颅脑损伤合并低血容量休克的病人为研究对象，随机分为治疗组与对照组。治疗组25 例，男15 例，女10例，最大年龄56岁，最小年龄22岁，平均31.2岁±9.1岁；对照组29例，男18例，女11例，最大年龄53岁，最小年龄21岁，平均30.6岁±10.8岁。两组病人全部为复合型外伤，即颅脑损伤同时合并低血容量休克。低血容量休克有失血性和创伤性，病因为外伤所致的挤压伤，大血管破裂，肝、脾、胃肠破裂、四肢多处骨折，尤其是股骨骨折。颅脑损伤后经CT 证实有：颅内血肿、脑挫裂伤、脑干损伤、开放性颅脑损伤，各型颅骨骨折伴头皮撕裂伤等。

昏迷程度按格拉斯哥量表（GCS）评分，13分～15分为轻度9分～12分为中度，3分～8分为重度。两组病人休克程度及昏迷程度系详见表1。

表1 两组病人休克程度及昏迷程度 例

1.2 治疗方法 对照组：快速建立2条静脉输液通道，因为中度、重度休克输入液体量应稍大于估计的失血量血压才能回升，即需补生理盐水或平衡盐液1 500 mL～2 000 mL。但是颅脑损伤合并低血容量休克的病人，当血压略有回升时，脑外伤所引起的高颅内压逐渐表现出来，而且是越来越重，这时静脉输注20%甘露醇125mL～250mL等脱水治疗。脱水又不利于回升血压的维持，颅脑损伤合并低血容量休克的病人，在开始抢救黄金1h内，传统的补液治疗和脱水之间盲目性非常大，客观指标非常难掌握，而时间又非常宝贵，常常是血压回升缓慢，颅内压增高却越来越重。

治疗组：迅速建立2条静脉输液通道，先静脉输注HS 100 mL，再输500 mL（羟乙基淀粉30g 与氯化钠4.5g），再输HS100mL。

1.3 监测指标 在治疗同时，两组病人均应进行心电监测，输氧，抽血化验，X 光检查，颅脑CT 检查，会诊，有的还要做气管插管，吸痰，完善各种手术前的准备如配血备血等手术前的准备工作。

2 结 果

2.1 两组血压、脉搏变化（见表2）

表2 两组血压、脉搏变化

表2 两组血压、脉搏变化

与对照组同时间比较，1）P＜0.05

项目 组别 治疗前 治疗20min 治疗30min 治疗40min收缩压（mmHg） 治疗组 55.0±16.2 93.2±7.21） 102.3±8.91） 112.6±10.91）对照组 56.9±18.9 67.3±9.3 72.1±7.2 85.1±6.2舒张压（mmHg） 治疗组 40.3±6.2 51.2±8.21） 69.3±8.91） 75.6±7.91）对照组 41.6±8.9 48.3±7.3 56.1±7.2 53.1±6.2脉搏（次／min） 治疗组 126.9±9.21） 103.0±8.11） 98.0±9.61） 89.3±7.91）对照组 123.2±8.9 121.0±7.9 131.0±7.2 110.2±6.2

2.2 两组GCS评分变化 与治疗前比较，治疗组治疗30min GCS升高3.3分，治疗60min时升高3.2分，治疗2h升高2.9分；治疗组治疗3 0min GCS升高1.2分，治疗6 0min时下降1.5分，治疗2h下降3.8分。

2.3 预后及不良反应 治疗组输液后分别在治疗60min、2h、5h分别测定K＋、Na＋、Cl－、二氧化碳结合力（CO2CP）、肌酐和尿素氮，均无明显变化，观察肺、肾、心脏功能变化及输液并发症，未见肺水肿及心力衰竭。治疗组死亡9例，死亡率36.0%，对照组死亡18例，死亡率62.1%。治疗组死亡率明显低于对照组。治疗组未见到损伤血管出血量增加，反而比对照组出血或渗血减少。

3 讨 论

近年来，我国交通意外事故逐年增多，复合性外伤逐年增加。颅脑损伤合并低血容量休克，在院前急救中占有一定比例。在治疗这类病人中，颅内压增高需降颅内压及脱水治疗，而低血容量休克则需输液、输血扩充血容量，往往是治疗前者加重后者，治疗后者加重前者，成为急诊抢救治疗中最突出的矛盾。也是院前急救治疗中最棘手的问题。

这类疾病发病突然，病情较重，病人大部分为健康青壮年，由于突然的意外事件引起的颅脑损伤伴低血容量休克。发病是在原发性脑损伤引起脑血流自动调节机能紊乱，脑血流减少的基础上，又增加了脑血流灌注不足的有害因素，可加重脑继发性损害，而颅脑损伤又加重休克。休克与脑外伤虽是两个不同的疾病，然而它们是相互影响的，在休克情况下，脑组织灌流不足严重缺氧，导致脑组织肿胀、水肿，毛细血管受压，供血更为不足，当影响到循环中枢时会进一步加重休克［1］。二者相互影响，使病情加重。颅脑损伤合并低血容量休克死亡率可高达70%～90%［2］。此类病人发病突然，病情较重，死亡率高，治疗困难，时间紧迫。本研究应用小剂量高渗盐羟乙基淀粉液，在院前急诊抢救颅脑损伤合并低血容量休克病人，即能迅速地使血压回升，又能有效地降低颅内压，恢复颅脑灌注压，其方法简单，疗效明显，副反应小。在颅脑损伤合并低血容量休克的抢救中，输注小剂量高渗盐羟乙基淀粉液，治疗组病人血压回升非常迅速，脉搏也迅速地随之减慢，治疗20min分时收缩压已超过90mmHg，脉搏低于110 次／min，而对照组治疗20 min 收缩压才超过85 mmHg，脉搏才低于120 次／min。格拉斯哥评分，治疗组治疗30min GCS升高3.3分，治疗60min时升高3.2分，治疗2h升高2.9分；治疗组治疗30min GCS升高1.2分，治疗60min时下降1.5分，治疗2h下降3.8分。治疗组未见肺水肿、心力衰竭，未见损伤血管出血量增加的现象，相反损伤面渗血减少，未发现输液并发症，死亡率明显降低。

小剂量高渗盐羟乙基淀粉液抗休克降颅内压机制：①迅速扩充血容量，输入小剂量高渗盐羟乙基淀粉液在血管内外及细胞内外形成一个明显的渗透梯度，致使细胞内液及组织间液迅速向血管内转移，血容量迅速得到扩充，循环功能得到改善。②反射性兴奋心血管系统，经静脉血流作用于肺组织中存在的特殊渗透压感受器，产生高渗－肺－迷走神经反射效应，迅速改善心血管功能。③高渗盐水可增强离体心脏的收缩力，Na＋能改善心肌功能，增加心输出量，使血压回升。④扩张外周血管，降低外周阻力，改善微循环。⑤羟乙基淀粉其扩容作用等于或大于右旋糖酐或白蛋白，而副反应小，价格便宜，在抢救开始时应用，有增加血浆渗透压、扩容及维持回升血压的作用，并为输全血需要做交叉配型赢得时间。在小鼠创伤性休克的研究中，应用小剂量高渗盐羟乙基淀粉溶液，可以很快恢复其血、流液动力学，提高创伤组织微循环血流灌注，减轻微血管功能障碍和创伤后引起的炎症反应组织水肿［3］。⑥血浆高渗透压使脑组织及脑细胞水分外移，降低颅内压。⑦对减轻脑水肿也起一定作用。而且输液时间缩短5倍，缩短手术前的准备时间。⑧输小剂量高渗盐羟乙基淀粉液能迅速回升血压，迅速恢复颅灌注压，也是降低脑水肿发生的一个重要原因。

总之，小剂量高渗盐羟乙基淀粉液具有良好的抗休克同时降低颅内压的作用，它能迅速地回升血压，增加组织灌注，减轻组织水肿，改善心血管功能，防止肺水肿，最重要的是同时能有效地降低颅内压，恢复颅灌注压，具有用药时间短，输入液体量小，方法简单，可操作性强，无任何明显副反应，缩短手术前急救时间，降低死亡率，提高颅脑损伤合并低血容量休克病人的成活率。建议在院前急诊抢救中小剂量高渗盐羟乙基淀粉液应作常备药品，有利于现场抢救。

［1］ 陈世文，周晓平，胡晓言.高渗氯化钠羟乙基淀粉对冷冻性脑损伤合并休克的治疗作用［J］.中华神经医学杂志，2005，4（10）：1002－1004.

［2］ 黎鳌.现代创伤学［M］.北京：人民卫生出版社，1996：834－837.

［3］ Deitch EA，Shi HP，Feketeova E，et al.Hypertonic saline resuscitation limits neutrophilactivatio after trauma–hemorrhagic shock［J］.Shock，2003，19（4）：328－333.