急性心肌梗死合并心源性休克病人临床特点分析

郝 芳

心源性休克是急性心肌梗死（AMI）的严重并发症之一，它是引起急性心肌梗死死亡的主要原因。心肌梗死心源性休克（CS）是指急性心肌缺血所致大量心肌细胞坏死或功能障碍导致心脏泵血功能严重受损，心输出量锐减，组织灌注降低，导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征。在1990年以前的数十年里，急性心肌梗死合并心源性休克的发病率为7%～10%，多数发生在AMI发病的48h内，病死率达到了70%～80%，在ST 段抬高和非ST 段抬高AMI病人中均可发生，前者发生率约为后者的1倍。在20世纪90年代，多中心大规模的临床试验报告，在30d的病死率为60%，认为其病死率的降低归功于再灌注治疗［1］。尽管如此，心源性休克仍然是目前AMI病人住院死亡的主要原因［2］，所以分析AMI合并心源性休克的临床特点和影响因素，对降低AMI病死率有重要的意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集2010年1月—2012年12月我院心内科AMI病人185例，男117例，女68例；年龄38 岁～86岁。AMI诊断依据：持续胸痛＞30min，心电图（ECG）至少2个相邻导联ST 段抬高（肢体导联≥0.1mV，胸导联≥0.2mV）且有动态演变；血清心肌坏死标志物升高至少2倍以上。心源性休克诊断依据：持续低血压（收缩压低于80mmHg ～90mmHg，或收缩压较原基础值下降30 mmHg以上），临床有组织低灌注表现（尿量＜30mL／h，末梢循环差，肢端皮肤湿冷、发绀，意识烦躁或淡漠），血流动力学改变包括左心室充盈压升高＞19 mmHg而心脏指数＜1.8L／（min·m2），肺毛细血管楔压＞18mmHg。如果为维持收缩压≥80mmHg～90mmHg，必须使用静脉血管活性药物和（或）主动脉球囊内反搏（IABP）也应考虑为CS诊断。排除标准：起病前由各种病因导致慢性充血性心力衰竭且处于终末期病人，终末期慢性肾衰竭病人，因冠状动脉介入性治疗（PCI）并发症而引起的休克。肾衰竭诊断标准：尿量＜20 mL／h，原肾功能正常者，血肌酐（Scr）水平＞176.8μmol／L，且24h内升高＞44.2μmol／L；高血压病诊断标准既往明确诊断高血压病以及收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，纳入前两周未服用降压药。陈旧性心肌梗死诊断条件：既往有肯定资料（如病历或心电图）证明既往患急性心肌梗死。

1.2 方法 所有病人按是否发生心源性休克分为AMI合并休克组（CS 组，24 例）和AMI未 合 并 休 克 组（AMI组，161 例）。分析两组病人发病年龄、吸烟史、高血压病、糖尿病、高脂血症、陈旧性心肌梗死、冠心病家族史等危险因素以及临床状况如胸痛，气急，恶心呕吐，神志改变（烦躁、淡漠或嗜睡除外合并急性脑卒中），发病到就诊时间，心率、收缩压、舒张压、心肌梗死部位，并发症如心律失常，急性肺水肿，肺炎，肾功能不全，梗死后心绞痛，机械并发症（急性二尖瓣反流，室间隔穿孔和心脏游离壁破裂）、再灌注治疗（溶栓再通或急诊PCI）及近期病死率的差异。

1.3 统计学处理 应用SPSS15.0统计学软件分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组危险因素比较 CS组中高血压、糖尿病病人比例明显高于AMI组，CS组年龄大于AMI组（P＜0.05）。临床症状和体征比较，CS组神志改变发生率、心率、收缩压均高于AMI组（P＜0.05）。详见表1。

表1 两组病人危险因素以及临床状况比较

2.2 两组并发症及再灌注治疗和近期病死率比较 CS组合并心律失常、急性肺水肿、肺炎、肾功能不全、机械并发症及死亡病人比例高于AMI组（P＜0.05），CS组再灌注治疗比例明显低于AMI组（P＜0.05）。详见表2。

表2 两组并发症及再灌注治疗和近期病死率比较 例

3 讨 论

本研究提示高龄，存在基础疾病如高血压、糖尿病为AMI后心源性休克的危险因素，原因考虑是由于这些因素均可对心血管系统造成损害，这些病人常存在外周小动脉硬化，心脏后负荷增加，机体需要较高血压才能保证组织的有效灌注，当心机梗死发生时，心排血量锐减，易于发生休克［3］。另外冠脉储备及心功能代偿能力减弱，致使急性心肌梗死发生时，心肌缺血更加严重，心肌梗死后早期心室重塑显著，心功能急剧恶化，致心泵衰竭，心源性休克发生。而且高龄、高血压、糖尿病可使多脏器功能减退，机体抗应激能力减弱，休克发生后，各种并发症的发生率增高如感染，肾功能不全，均会增加死亡风险。CS组神志改变明显高于AMI组，考虑与血压低影响脑灌注有关。所以对心肌梗死后病人精神状态的观察也很重要，能及早发现和预防心源性休克的发生。本研究结果表明，CS组广泛前壁心肌梗死、右室心肌梗死和机械并发症的发生率高于AMI组。AMI并发CS可以分三大类：①AMI相关的左心室功能衰竭；②右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克；③AMI合并机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流，室间隔穿孔和心脏游离壁破裂／心包填塞。急性心肌梗死突发心功能异常是诱发心源性休克最常见原因。心源性休克病人通常只有左心室射血分数中度受损，约一半病人左室腔正常，其原因可能是心肌梗死早期心室急性扩张代偿机制丧失不能维持每搏输出量的缘故。心室舒张功能异常和顺应性降低是诱发心源性休克的原因之一。心肌梗死右室休克占心肌梗死后心源性休克的5%［4］，长期以来人们认为右室梗死合并心源性休克的预后较左室梗死合并心源性休克要好。Jacobs等［4］研究发现尽管右室梗死发生的年龄轻，单支血管病变占优势，但其病死率类同于与左室休克。AMI合并心源性休克较少见的原因为机械并发症，据报道［2］发生率为急性二尖瓣反流6.9%，室间隔穿孔3.9%和心脏游离壁破裂／心包填塞1.4%，其中室间隔穿孔所致休克的住院病死率最高（87.3%），这类病人心肌梗死的范围一般较小。

CS组心律失常、急性肺水肿、肺炎、肾功能不全发生率高于AMI组。急性心肌梗死后发生室性心律失常和房室传导阻滞也是AMI后CS 的危险因素，这些病人住院期间死亡风险升高。心肌梗死后合并肺部感染或（和）肾功能不全［5］都容易诱发酸碱失衡，水电解质紊乱，可使心脏负担加重，导致心源性休克的发生风险加大。所以针对各种并发症积极有效的干预对改善预后有重要意义。早期再灌注治疗为防止和逆转AMI后CS，降低AMI后CS病死率提供了可能，是近年来心肌梗死后心源性休克病死率降低的主要原因。本研究数据提示，CS组再灌注治疗比例低于AMI组，其病死率显著高AMI组，这与既往研究报道一致。

通过对本组病例资料的分析总结，认为急性心肌梗死合并心源性休克病人以高龄者居多，常合并高血压、糖尿病，且梗死面积大，心律失常，机械并发症，肺炎和肾功能不全发病率高，积极血运重建可明显降低其病死率，改善预后。同时，加强公众对慢性疾病如高血压、糖尿病、冠心病的认识，对于更好的控制临床情况，降低CS发生率及病死率是一个有效的措施。

［1］ Holme DR Jr，Bates ER，Kleiman NS，et al.Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock：The GUSTO－1trial experience［J］.J Am Coll Cardiol，1995，26：668－674.

［2］ Hochman JS Buller CE，Sleeper LA，et al.Cardiogenic shock complicating acute myocardio infarction－etiologies，managment and outcome：A report from the shock trial registry［J］.J Am Coll Cardiol，2000，36：1063－1070.

［3］ Babaev A，Frederick PD，Pasta DJ，et al.Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock［J］.JAMA，2005，294（4）：448－454.

［4］ Jacobs AK，Leopold JA，Bates E，et al.Cardiogenic shock caused by right ventricular infarction：A report from the SHOCK registry［J］.J Am Coll Cardiol，2003，41（8）：1273－1279.

［5］ 吴海云，王士雯，赵玉生.急性心肌梗死后心源性休克患者早期发生肾功能衰竭与预后的关系［J］.中国危重病急救医学，2004，16（9）：520－522.