尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

刘磊 韩文豪 侯国欣 张博 秦靖宜 仝现州

【摘要】目的探讨尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法回顾性分析我院2010年2月——2013年5月确诊的动脉瘤性蛛网膜下腔出血85例患者的临床资料，尼莫地平组50例，对照组35例。比较观察两组脑血管痉挛发生率、死亡率、再出血发生率。结果2尼莫地平组脑血管痉挛发生率、死亡率较对照组明显减低，且再出血的发生率无明显差异。结果2尼莫地平组脑血管痉挛发生率和死亡率低，与对照组比较均有统计学意义，而在再出血发生率上无统计学差异。结论尼莫地平能够有效防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。

【关键词】动脉瘤；蛛网膜下腔出血；尼莫地平；脑血管痉挛

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.527文章编号：1004-7484（2014）-01-0435-02

蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%左右，而85%的蛛网膜下腔出血是因为颅内动脉瘤破裂引起的；蛛网膜下腔出血脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血严重的并发症，是蛛网膜下腔出血致死、致残的主要原因[1-2]。Birk S[3]等报道动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛死亡率高达39%。本研究旨在探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的防治方法，降低患者并发症发生率，提高生存率。

1资料与方法

1.1一般资料收集我院2010年2月——2013年5月经CTA、MRA或DSA确诊的动脉瘤性蛛网膜下腔出血85例患者临床资料。所有患者均为急性起病，突发或持续剧烈头痛，伴或不伴恶心、呕吐、不同程度意识障碍；查体示颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激征。尼莫地平组50例，男性29例，女性21例，年龄32-81岁；对照组35例，男性20例，女性15例，年龄35-79岁。两组患者年龄、性别、发病时间、病情严重程度等经统计学分析，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法对照组采用脱水降颅压、营养神经、止血、预防感染、应用改善循环药物、营养支持及维持水、电解质和酸碱平衡等常规综合治疗措施。治疗组在此基础上给予尼莫地平注射液微量泵持续中心静脉泵入，剂量为1-2mg/h，连用14d，之后改为口服20-40mg，3-4次/d，连用14d，同时进行血压监测以及时调整药物剂量。应用经颅多普勒分别检测治疗前后大脑中动脉的血流速度，20cm/s定为血管痉挛的标志；观察并记录两组患者脑血管痉挛的发生率、死亡率和再出血率；同时观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。

1.3统计学方法所有数据均经SPSS13.0软件进行统计分析。采用χ2检验及Fisher's精确概率检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

脑血管痉挛发生率：治疗组10.0%（5/50），对照组34.3%（12/35）（P<0.05），差异有统计学意义；死亡率：治疗组10.0%（5/50），对照组20.0%（7/35）（P<0.05），差异有统计学意义；再出血发生率：治疗组8.0%（4/50），对照组8.6%（3/35）（P﹥0.05）差异无统计学意义，见表1。

3讨论

脑血管痉挛常发生在蛛网膜下腔出血后5-15d，而且发病率较高。其病理过程中的中心环节就是血管平滑肌的持续收缩，并导致内皮细胞的变性和血管平滑肌功能的紊乱。目前已证明尼莫地平对脑动脉的作用远较全身其他部位动脉的作用强大，因其具有良好的脂溶性，易透过血脑屏障，从而防治脑血管痉挛的发生。此外，通过选择性的作用于脑血管平滑肌，扩张脑动脉，增加脑血流量，显著减少动脉瘤性蛛网膜下腔出血后腦血管痉挛引起的缺血性脑损伤。

本研究结果显示，尼莫地平治疗组脑血管痉挛发生率、死亡率明显低于对照组（P<0.05），两组再出血率比较，差异无统计学意义（P<0.05），与Kronvall E[4]等报道用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是安全的、不增加再出血率是一致的。这些均表明尼莫地平是防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的一种理想药物。另外，尼莫地平组在治疗期间均未出现严重不良反应，说明该药物的安全性较高。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生可持续2-3周，甚至更长时期；因此尼莫地平维持治疗至少需要14-21d，因尼莫地平半衰期较短，约1.5h，为保持稳定的血药浓度，静脉给药建议微量泵持续泵入。

总之，尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治疗效确切，可明显改善患者预后。

参考文献

[1]Keyrouz SG，Diringer MN Clinical review：prevention and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage[J].Crit Care，2007，11（4）：220.

[2]Sehba FA，Bederson JB Mechanisms of acute brain injuryafter subarachnoid hemorrhage[J].Neurol Res，2006，28（4）：381–398.

[3]Birk S，Kruuse C，Petersen KA，The phosphodiesterase 3 inhibitor cilostazol dilates large cerebral arteries in humans without affecting regional cerebral blood flow[J].Cereb Blood Flow Metab，2004，24：1352–1358.

[4]Kronvall E，Undren P，Nimodipine in aneurismal subarachnoid hemorrhage：a randomized study of intravenous or peroral administration[J].Neurosurg，2009，110：58-63.