心肌桥引起急性心肌梗死一例报道

刘娟娟，李 慧，彭明辉，周 敬，傅士杰，陈晓泓，江孙芳

冠状动脉心肌桥是一种先天性的血管畸形，指本该位于心外膜下结缔组织中的冠状动脉走行于室壁心肌纤维之间，该部分心肌纤维束即为心肌桥，而走行于心肌桥内的冠状动脉则称为壁冠状动脉。心肌桥最常出现在左前降支中段，也可累及回旋支及右冠状动脉［1］。心肌桥临床表现变异较大，多数无临床症状，但极少数也可表现为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及猝死［2］。心肌桥与冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病)的治疗有所不同，因此对二者的识别尤为关键。本文介绍了由冠状动脉左前降支中段心肌桥引起的急性心肌梗死患者1例，并将其诊治过程报道如下。

1 病例简介

患者，女，77岁，因“活动后胸闷、心前区紧缩样疼痛6 h”于2013－04－25至当地医院就诊。当时急查肌酸激酶同工酶 (CK－MB)194 U/L(参考范围:0～25 U/L)，肌钙蛋白I(cTnI)0.09μg/L(参考范围:0～0.10μg/L)。查心电图示:窦性心律，前间壁及右心室异常Q波，ST－T改变。诊断为:急性心肌梗死，冠心病。予以拜阿司匹林肠溶片(300 mg/次，1次/d)和氯吡格雷 (300 mg/次，1次/d)口服抗血小板及低分子肝素皮下注射抗凝治疗后，患者胸闷、胸痛症状好转。入院后随访心肌酶谱 (见表1)，并继续予以拜阿司匹林肠溶片(100 mg/次，1次/d)及氯吡格雷 (75 mg/次，1次/d)口服抗血小板治疗及低分子肝素皮下注射抗凝治疗，同时予以他汀类 (阿托伐他汀片 20 mg/次，1次/晚)调脂、酒石酸美托洛尔 (倍他乐克6.25 mg/次，2次/d)降低心肌氧耗、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (具体用法不详)改善心室重构治疗。患者在加用小剂量倍他乐克 (6.25 mg)治疗时因出现心力衰竭症状遂停用;由于患者发病期间监测血压偏低，使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂有低血压发生，亦停用。经上述治疗后患者未再出现胸闷、胸痛症状，夜间可平卧。为进一步诊治，于2013－05－07收住中山医院。既往史:高血压病史1年，血压最高160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，服用氨氯地平5 mg/片，1片/次，1次/d，血压控制在140/80 mm Hg左右;高脂血症病史1年，以胆固醇增高为主(具体数值不详)，口服辛伐他汀20 mg/片，1片/次，1次/晚;房性期前收缩病史2年，平时常服稳心颗粒、丹参滴丸等;否认吸烟、饮酒史。患者母亲及女儿有高血压病史。入院查体示:血压140/80 mm Hg，意识清楚，精神可，自动体位;颈静脉无怒张，双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿啰音;心界不大，心率84次/min，律齐，各瓣膜区无病理性杂音及心包摩擦音;腹软，无压痛，肝脾肋下未触及;肝颈静脉回流征阴性;双下肢无水肿。在中山医院完善相关实验室检查:空腹血糖 6.9 mmol/L，糖化血红蛋白6.0%。总胆固醇 3.54 mmol/L，三酰甘油2.43 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.77 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.67 mmol/L，CK－MB 263 U/L，肌钙蛋白T(cTnT)0.05μg/L(参考范围:0～0.03 μg/L)，B型利钠肽 (BNP)15 186 ng/L(参考范围:0～300 ng/L)。查心电图示:窦性心律，急性广泛前壁、下壁心肌梗死(见图1)。心脏超声示:左心室前壁收缩活动减弱，心尖部变薄膨胀，收缩活动消失;室间隔基底段增厚;少量心包积液;左心室射血分数 (LVEF)54%。胸部低剂量CT示:左侧冠状动脉前降支钙化斑。颈动脉彩色超声示:双侧颈动脉斑块形成。腹部B超示:脂肪肝。冠状动脉造影示:左前降支中段心肌桥，收缩期压迫80%，舒张期缓解，左冠状动脉前降支有少许动脉粥样硬化斑块，近段及远段未见明显狭窄，左主干、第一对角支、左回旋支、钝缘支及右冠状动脉、左心室后支、后降支未见明显狭窄;心肌梗死溶栓试验 (TIMI)血流3级 (见图2)。诊断为:左前降支中段心肌桥，急性心肌梗死KillipⅡ级;空腹血糖受损;脂代谢紊乱。予以拜阿司匹林肠溶片 (100 mg/次，1次/d)及氯吡格雷 (75 mg/次，1次/d)口服抗血小板，阿托伐他汀 (20 mg/次，1次/晚)调脂，地尔硫卓艹(30 mg/次，3次/d)减轻收缩期壁冠状动脉受压以及呋塞米 (20 mg/次，1次/d)、螺内酯片 (20 mg/次，1次/d)利尿改善心功能等对症支持治疗。住院期间患者未再有胸闷、胸痛发作，出院后随访至今无不适主诉。

图1 中山医院查心电图 (2013－05－08)Figure 1 Zhongshan hospital ECG(2013－05－08)

表1 患者主要心肌酶谱变化Table 1 The changes ofmyocardial enzyme spectrum in patients

2 讨论

不同于冠状动脉粥样硬化，冠状动脉心肌桥是一种先天性的血管畸形，导致每一次心脏的收缩都会压迫壁冠状动脉。心肌桥多因先天性冠状动脉发育过程中原始冠状动脉小梁网动脉未能外化形成，最常出现在左前降支中段，也可累及回旋支及右冠状动脉［1］。心肌桥的存在大部分未必有临床意义，但当血流冲击造成局部内膜损伤时可进一步导致血管问题，出现相应的症状。因此，心肌桥临床表现变异较大，多数无临床症状，但也可表现为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及心搏骤停［2］，特别是伴有冠状动脉粥样硬化者。因此，心肌桥通常在30～40岁后才出现缺血的症状［3］。

关于由心肌桥单纯引起的急性心肌梗死在临床中并不多见。由于心肌桥多见于左前降支中段，因此心肌梗死部位主要位于左前降支供血区域。心肌桥引起急性心肌梗死的原因尚不明确，主要考虑与以下因素有关:(1)心肌收缩时心肌桥对壁冠状动脉的压缩使管腔狭窄甚至闭塞，减少收缩期血供，限制舒张早、中期血供［4］;(2)心肌桥近端内皮细胞损伤，易产生冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛及血栓形成［5］;(3)劳累、情绪激动、饮酒、运动等诱因引起心动过速，心肌收缩力加强，使心肌血供减少［6］。

图2 患者冠状动脉造影 (2013－05－09)Figure 2 Coronary angiography(2013－05－09)

心肌桥与冠心病的治疗有所不同，因此对二者的识别尤为关键。目前鉴别心肌桥与冠心病的“金标准”主要还是冠状动脉造影，其典型的表现是收缩期狭窄，舒张期缓解，即“挤奶”效应［7］。卢竞前等［8］将心肌桥根据冠状动脉造影收缩期狭窄程度分为3级:1级，狭窄程度＜50%;2级，50%≤狭窄程度≤75%;3级，狭窄程度＞75%。通常心肌桥不引起症状者不需要治疗，而心肌桥狭窄＞50%者则需要治疗［9］。治疗包括药物治疗，冠状动脉内支架置入及手术治疗。药物治疗主要包括β-受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，其对于减轻收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛症状可能有效;而硝酸酯类药物可增加左前降支心肌桥收缩期的狭窄，因此不宜使用。对于心肌桥患者而言，冠状动脉内支架置入治疗并不能缓解严重的心绞痛，同时期出现支架内再狭窄的概率也高于行经皮冠状动脉介入术 (PCI)的冠心病患者［3］。手术治疗则包括冠状动脉松解术和冠状动脉旁路移植术，适用于症状明显且内科药物治疗无效者［9］。

心肌桥患者大部分预后良好［1］，少部分预后不良。预后不良的因素主要和心肌桥的长度、深度、厚度以及是否伴有冠心病、瓣膜病、心肌病等情况有关［8］。

由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形，且心肌桥在何种条件下可能导致急性心肌梗死目前仍不清楚［10］，故目前尚无有效的预防措施。一般来说，心肌桥的存在是没有问题的，但鉴于冠状动脉是营养心肌的血管，建议保持良好的作息习惯及饮食习惯，适量轻度运动，同时应注意预防冠心病的各种危险因素，防止冠状动脉粥样硬化。

1 包秋红，曹中朝．孤立性冠状动脉心肌桥51例误诊报告 ［J］．临床误诊误治，2012，25(9):3-4．

2 张卫，周万兴．冠状动脉心肌桥及其临床意义［J］．广州医药，2004，35(1):17-18．

3 党群，张萍，金抬．心肌桥 ［J］．中国循环杂志，2008，23(5):397-399．

4 张萍，党群，李永健，等．心肌桥与心血管危险因素和冠状动脉粥样硬化的关系研究［J］．实用心脑肺血管病杂志，2010，18(2):108-110．

5 陈群．冠状动脉心肌桥的研究进展 ［J］．医学综述，2012，18(5):715-718．

6 王健，钱菊英，周月明，等．冠状动脉心肌桥101例临床分析［J］．中国临床医学，2004，11(5):704-706．

7 彭瑞君，杨希立．256排螺旋CT血管造影检查与经导管行冠状动脉造影对心肌桥-壁冠状动脉诊断价值的对比研究［J］．中国全科医学，2013，16(5):1626-1629．

8 卢竞前，李易．心肌桥诊治研究进展［J］．心血管病学进展，2006，27(2):191-193．

9 刘健，肖明第，袁忠祥．心肌桥的诊治现状［J］．国际心血管病杂志，2006，33(4):231-233．

10 冯仕勇，许勇．冠状动脉心肌桥与急性心肌梗死关系的初步探讨 ［J］．山东医药，2011，51(13):66-67．