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不同年龄老年脑梗死患者的危险因素研究分析

2014-03-30吕俊刚徐海丽

医学综述 2014年20期
关键词:低龄血脂危险

张 琳,吕俊刚,徐海丽

(武警北京总队医院内三科,北京 100027)

脑梗死是当今世界威胁人类生命健康的常见病之一,其致残率、致死率和复发率高等特点给患者的精神和经济都带来了沉重的负担。多种危险因素与脑梗死的临床预后关系密切。其中,一类为无法进行干预的因素,如性别、年龄、种族、家族遗传等,且随着年龄的增长,卒中的危险性持续增加,55岁以后每10年危险性可增加一倍[1]。因此,针对不同年龄的患者,对其可干预因素进行科学的分析并开展针对性的诊疗,将对防治该病具有重要的意义。本研究对老年脑梗死患者的临床资料进行对比性回顾分析,并按不同年龄分组进行比较,旨在找出不同年龄的老年患者相关危险因素的不同,进行有效的针对性防治。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2009年1月至2012年5月武警北京总队医院内三科收治的老年脑梗死患者198例,均符合1995 年第四届全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》[2],并经颅脑CT或磁共振成像检查证实,排除脑瘤、蛛网膜下腔出血、脑出血和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA) 等。

1.2方法 按照年龄分为低龄组(70~79岁) 90例和高龄组(≥80岁)108例。低龄组中男46例、女44例,年龄71~79(73.8±2.4)岁;高龄组中男68例、女40例,年龄80~99(85.3±4.3)岁。两组性别构成间差异无统计学意义(χ2=0.29,P>0.05)。患者入院后第2日,采空腹静脉血3 mL,室温放置30 min,以离心半径18 cm,4000 r/min离心10 min 检测。仪器为奥林巴斯(OLYMPUS) 全自动生化分析仪,采用相应配套试剂进行总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油 (triglyceride,TG) 、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A(apo-lipoprotein A,apoA)、载脂蛋白B(apo-lipoprotein B,apoB)的检测。此外,对入组患者登记评估包括高血压、心脏疾病、糖尿病、TIA、吸烟、酗酒等资料。高血压诊断:不同时间,连续2次静息状态下测量血压,收缩压≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 和(或)舒张压≥90 mm Hg,或者有明确高血压病史。糖尿病诊断:空腹血糖≥7.0 mmol/L,或餐后2 h血糖≥11.1 mmol /L。吸烟:每日超过10支,持续5年以上。酗酒:有长期饮酒史(超过5年),或2周内有大量饮酒史,酒精量>80 g/d。

2 结 果

2.1两组危险因素的比较 两组主要危险因素均为高血压、心脏疾病、糖尿病,低龄组患者危险因素中高血压、糖尿病、吸烟、饮酒所占比例与高龄组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),而其他危险因素比较,差异均无统计学意义(P>0.05)(表1)。

2.2两组血脂水平比较 低龄组LDL-C、apo B水平均高于高龄组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。

表1 两组老年脑梗死患者的患病危险因素比较 [例(%)]

表2 两组老年脑梗死患者血脂水平的比较

TC:胆固醇;TG:三酰甘油;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;apoA:载脂蛋白A;apoB:载脂蛋白B

3 讨 论

脑梗死的发病率逐年增多,严重影响人们的生活质量及生命安全,如何尽早预防及延缓脑梗死的发生及进展是学者研究的热点。众所周知,动脉粥样硬化是梗死的基本病因,在影响动脉粥样硬化形成的各因素中,通常认为高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟和年龄并称损害前5位危险因素。KauKua等[3]经10年随访观察糖尿病、高血压、高血脂、吸烟等因素对血管疾病的影响发现,随危险因素增加,脑血管事件致死率由14.3%升高至50.0%。本研究的结果显示,高血压、糖尿病及心脏疾病是两组患者共同的重要危险因素。而且,老年患者往往多种危险因素并存,这也进一步加速了动脉粥样硬化的进展及罹患脑梗死的概率,并可能造成疾病首发年龄提前。

长期高血压可导致严重的脑动脉硬化,引起管腔狭窄及血管阻力增加,使脑血流速度减慢,血液黏滞性增加,且由于缺血脑组织对脑血流量的自动调节能力部分或完全丧失,维持一定水平的动脉血压对缺血区至关重要,而高血压患者特别是老年人脑血流自动调节功能减低,容易发生低灌注使缺血缺氧加重。因此,对急性期脑梗死老年患者血压的控制要特别注意,不能盲目降压,以免加重缺血。

长期高血糖可导致中小血管内皮细胞损伤,脂质代谢异常,通过乳酸堆积加重细胞内酸中毒,产生氧自由基破坏血脑屏障,引起线粒体损伤导致神经元死亡,并可引起广泛的血管狭窄,血管舒张功能降低,血液黏度增高,当脑梗死形成时难以建立充分的侧支循环及启动代偿机制,从而导致病情进展。此外,在血糖控制不理想的条件下,血管内皮细胞细胞间黏附因子的表达及血清可溶性细胞间黏附因子的含量增加,并造成广泛的微血管损伤,进而导致血管内皮水肿而影响动脉再灌注,最终导致严重的缺血事件发生[4]。糖尿病患者在脑梗死时血中胰岛素水平升高,是胰腺对高血糖的应激反应,有利于降低血糖。因此,对有高血糖的脑梗死患者适当给予胰岛素控制血糖,对脑梗死患者的恢复是有益的。

心脏疾病也是脑梗死肯定的重要危险因素,各种心脏疾病,如心瓣膜病、心房颤动、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏黏液瘤及各种原因所致的心力衰竭均会增加TIA和脑梗死的发病率。本研究表明,心脏疾病是仅次于高血压的老年脑梗死的危险因素,积极预防及治疗心脏疾病对控制脑梗死的发生及发展极其重要。

血脂异常,包括TC、LDL-C和HDL-C降低,均可促进动脉硬化和管腔狭窄、血栓形成。LDL-C 是极低密度脂蛋白的降解产物,主要作用是将胆固醇从肝内转运到肝外组织,如血浆等,脂蛋白滞留-应答学说认为,LDL通过血管内皮进入血管壁内,在内皮下滞留的并被修饰成氧化性LDL,被巨噬细胞吞噬,构成了动脉粥样硬化斑块的脂质核心[5],在动脉粥样硬化中起重要作用。apoB在极低密度脂蛋白的合成过程中是主要的成分,且占LDL-C的蛋白质部分的95%,因而对脑梗死发病机制的影响与LDL-C有趋同性。本研究显示,低龄组LDC-C及apoB显著高于高龄组,提示两者的趋同性可能与疾病早发有关,这与Lima等[6]的观察一致。此外,各种血脂成分对不同年龄阶段脑梗死的影响存在差异,一方面,可能因为病理基础不同;另一方面,也反映出各种血脂成分在脑梗死的作用上也有不同,为临床医师在防治脑梗死、处理血脂异常上提供帮助。

目前流行病学资料表明,吸烟是动脉粥样硬化的独立危险因素,动物实验结果显示,吸烟可使脑梗死体积增大,脑内细胞凋亡增加,同时这种损伤与吸烟量呈正相关[7]。此外,吸烟还可使血液黏滞度及血细胞比容增高,而尼古丁可刺激交感神经引起血管收缩、血压升高,间接促进疾病的发生发展。长期饮酒引起血小板聚集及功能紊乱,降低红细胞变形能力,促使血液在血管内淤积[8]。本研究表明,低龄组吸烟及饮酒者明显高于高龄组,提示不良习惯的早期养成可能造成脑梗死的过早发生。

脑梗死是可干预和不可干预危险因素共同作用的结果。本研究提示,不同阶段老年脑梗死患者在危险因素方面有其特殊性,高血压、糖尿病、心脏疾病是老年脑梗死患者的最主要危险因素,而吸烟及饮酒也是重要因素,不同血脂成分亦起到不同的作用。因此,应提倡对高血压等相关疾病早期积极干预,并尽早戒烟、限酒,改变不良生活习惯,降低脑梗死对患者、家庭和社会的不良影响。

[1] 陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2005:2665-2666.

[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管病疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-383.

[3] KauKua J,Turpeinen A,Uusitupa M.Clustering of cardiovascular risk factors in type 2 diabetes mellitus:prognostic significance and tracking[J].Diabetes Obes Metab,2001,3(1):17-23.

[4] Mcleod DS,Lefer DJ,Merges C,etal.Enhanced expression of intarcellular adhesion molecule-1 and P-selectin in the diabetic human retina and choroid[J].Am J Patho,1995,147(3):642-653.

[5] Tabas I,Williams KJ,Boren J.Subendotheliallipoproteinretention as the initiatingprocess in atherosclerosis:update and therapeutic implications[J].Circulation,2007,116(16):1832-1844.

[6] Lima LM,Carvalho MG,Sabino Ade P,etal.ApoB/ApoA-1 ratio in central and peripheral arterial disease[J].Arq Bras Endocrinol Metabol,2007,51(7):1160-1165.

[7] 徐爱华,孙云,柳忠兰.外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响[J].中国老年学杂志,2008,28(13):1258-1260.

[8] Razzaq AA,Khan BA,Baig SM.Ischemic stroke in young adults of south Asia[J].J Pak Med Assoc,2002,52 (9):417-422.

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