高血压患者动态血压变异性与心室重构的关系研究

包艳春

(武汉市第八医院心内科，武汉 430010)

高血压患者左心室肥厚可能因其压力与容量负荷增加，容易发生心室重构，导致心源性猝死、脑血管意外的风险较高[1]。一定时间内血压波动的程度即为血压变异性。通常用动态血压标准差(standard deviation，SD)来表示血压随着时间的推移所发生的变异性。近年来随着动态血压变异性在指导临床诊断方面的价值越发突出，探讨高血压患者动态血压变异性与心室重构的关系获得了重视[2-3]。我院近年来加强了高血压患者动态血压变异性监测，并分析了动态血压变异性与心室重构的关系，在临床指导方面取得了较好效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 采用回顾性分析法进行研究，选取2011年4月至2013年4月在武汉市第八医院初诊为高血压的患者140例，为高血压组，所有患者均按照2005年版《中国高血压防治指南》[4]予以确诊。选择同期在我院接受体检的健康人群140例作为血压正常组。所有入选者均排除继发性高血压、糖尿病、甲状腺疾病以及严重心肺功能不全患者。高血压组中男72例(51.43%)、女68例(48.57%)，年龄55～84(68.5±8.4)岁；血压正常组中男75例(53.57%)、女65例(46.43%)，年龄55～85(68.2±8.8)岁。两组受试者的性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本项研究获得所有入选者及家属同意并签署知情同意书。

1.2方法

1.2.1动态血压监测方法 采用德国Industrielle Entwicklung Medizintechnik(IEM)全自动携带式无创性血压检测仪测定动态血压，其中7：00～22：00(日间)每15分钟自动测量一次血压，22：00～7：00(夜间)每30分钟自动测量一次血压，监测结果由计算机自动分析。记录并统计分析患者24 h的平均收缩压和平均舒张压，同时计算24 h收缩压和舒张压的标准差作为动态血压变异性的指标。有效血压读数：收缩压70～260 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒张压40～130 mm Hg，脉压20～110 mm Hg。

1.2.2超声心动图测定方法 采用PHILIPU-HD Ⅱ彩色多普勒超声测量：受试者舒张期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、舒张期室间隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)、左心室舒张末期内径(left ventricular internal dimension diastole，LVIDd)，同时计算左心室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)。左心室质量及LVMI按Devereux公式计算，如果男性超过125 g/m2，女性超过120 g/m2,提示左心室肥厚[5]。

2 结 果

2.1两组患者24 h平均收缩压及平均舒张压比较 高血压组24 h平均收缩压和平均舒张压均显著高于血压正常组(P<0.05或P<0.01)(表1)。

2.2两组入选者24 h血压变异性比较 高血压组收缩压标准差、舒张压标准差均显著高于血压正常组(P<0.05或P<0.01)(表2)。

2.3两组入选者超声心动图各结果比较 高血压组LVPWT、IVST、LVIDd和LVMI均显著高于血压正常组(P<0.05或P<0.01)(表3)。

表1 两组入选者24 h平均收缩压及平均舒张压的比较 (mm Hg)

表2 两组入选者24 h血压变异性比较 (mm Hg)

表3 两组入选者超声心动图各项指标的比较

3 讨 论

血压变异性用来表示血压的波动程度，对于正常人来说，其一天中变化曲线呈“长杓状”，即早晨上升，午后下降后再次上升，晚上下降至凌晨时分达到最低值。正常情况下的血压变异性对于保护机体各器官和系统具有重要意义[6]。目前常通过测定并计算整个时间范围之内血压标准差来反映患者血压变异大小，同时各时段的血压变异性也可以通过将该时间段的平均血压标准差除以平均值来获得[7]。本研究中，高血压组患者的24 h平均收缩压、平均舒张压及24 h血压变异性均高于血压正常组，提示患者长时间处于高血压水平，血压负荷加重，左心室后负荷显著升高，同时存在交感活性增强、迷走神经功能下降，且心血管交感及迷走功能失调，进而成为加重心脏及大动脉损害的重要因素[8]。

当患者血压升高且控制不佳时，血压变异性常对于靶器官、特别是心血管系统的损害比对于血压水平的影响更大。血压变异性升高之后，由于心血管调节能力减弱，致使收缩末期左心室压力升高，导致心室壁肥厚，冠状动脉灌注不足，心功能受到损害；同时由于血压持续升高，血压变异性水平较高，会导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管紧张素Ⅱ水平上调，促进心肌细胞蛋白合成，心肌细胞凋亡、心肌成纤维细胞增生等变化，最终导致心肌重构[9]。心室重构，特别是高血压左心室肥厚，是心脏对于高血压造成的持续性负荷的慢性适应性过程，除了较高水平血压持续存在之外，患者血压的变异性、昼夜节律性改变和大血管顺应性也与心室重构有关[10]。张淑华等[11]研究发现,联合使用缬沙坦、螺内酯和氨氯地平三种药物治疗高血压伴心肌肥厚大鼠，可以有效改善其心肌肥厚改变，同时心肌胶原纤维沉积可有不同程度的改变，说明降压治疗能缓解高血压患者心肌肥厚，避免进一步向心室重构发展。在本研究中，高血压患者所在的高血压组不仅存在着较高的血压水平和动态血压变异性，同时超声心动图示LVPWT、IVST、LVIDd、LVMI均显著升高，说明左心室肥厚及心室重构明显，在心血管系统长期处于过重容量负荷和压力负荷情况下，容易加重心室重构发展。

综上所述，高血压患者相对于健康人来说，其血压水平越高，动态血压变异性越大，其心室重构就越明显。治疗高血压中，不仅要注重血压的控制，更要有效防止心室重构，延缓其左心室肥厚、左心室重构的发展，降低高血压患者的心血管病发生率和病死率，减轻不良预后。

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[6] 易仁亮，江亚文.厄贝沙坦对老年原发性高血压左心室肥厚患者血压变异性的影响[J].临床军医杂志，2013，41(3)：111-112.

[7] 邓志刚，陈静.高血压性左心室肥厚与血压变异性的关系[J].吉林医学，2011,32(6)：1088-1090.

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[11] 张淑华，王云霞，张娜，等.缬沙坦、氨氯地平及螺内酯联合应用对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响[J].中国循环杂志，2012，27(5):383-386.