肝衰竭并发症治疗新进展

聂青和，朱婷

肝衰竭并发症治疗新进展

聂青和，朱婷

肝衰竭并发症复杂多样、变化多端，主要包括感染、出血、脑水肿、肝性脑病、肝肾综合征及肝肺综合征等，是导致死亡最直接和最重要的因素。肝衰竭一旦合并以上任何一种或多种并发症，则易继发其他脏器损伤，其他脏器损伤又反过来加重肝脏的进一步损伤，形成“恶性循环”的病理进程，最终导致多脏器功能衰竭，病死率极高，成为临床处理中的棘手问题。及时高效预防和治疗并发症是降低患者病死率，进而提高患者生存质量的关键。实现这一目标，尚须寻求更有效的治疗方法和高效药物，全方位综合战略考虑，对临床医师和科研人员而言“任重而道远”。

肝功能衰竭；肝肾综合征；肝性脑病；综合疗法

肝衰竭并发症是在肝衰竭原发疾病的基础上合并其他系统损伤的一组综合征，其中最常见的有感染、脑水肿、肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）、水电解质酸碱平衡失调、肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）、出血和肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）[1]。这些并发症往往是致命的，一旦发生，致死率极高。及时高效地防治肝衰竭并发症，成为临床上的“重中之重”。我们在临床实践中对肝衰竭并发症的体会为：发生脑水肿的患者病死率为100%，发生HRS的患者病死率为90.65%。我们收治的1092例肝衰竭中发生1种并发症的患者病死率为62.09%，288例中发生2种并发症病死率为78.47%，163例中发生3种及以上并发症病死率高达98.16%，其结论为肝衰竭易发生并发症，感染是最常见的并发症，脑水肿和HRS是最严重的并发症。肝衰竭并发症的多少与病死率相关，并发症越多，病死率越高[2]。因此，积极防止并有效治疗肝衰竭并发症十分重要[1-2]。本文旨在指导临床医师早期诊断，积极治疗，降低肝衰竭患者的病死率，以提高患者生活质量。

1 “一蹴而就”，事半功倍快速处理脑水肿

脑水肿是指脑实质液体成分增加，导致脑组织体积增大或容量增加的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应，最终可致颅内高压和脑组织损伤。由于头颅解剖结构及单供血系统的特殊性，一旦发生脑水肿，如不及时抢救，病死率极高。肝衰竭并发脑水肿的几率为50%～80%，尤以青壮年急性肝衰竭（acute liver failure,ALF）多见，其中25%可能发展为脑疝，致死率极高[3]。

1.1 高渗性脱水剂20%甘露醇是最常用的一种高渗性脱水剂，对细胞毒性引起的脑水肿伴颅内压升高有显著疗效。通常剂量为0.5～1.0 g/kg，全量在15～30min内，快速静脉滴注。若患者颅内压开始下降，可于4～6 h后重复给药，并动态监测颅内压[4]。为了消除反跳现象，加强降颅压的效果，可在甘露醇间歇治疗中快速静脉滴注60～100ml的50%葡萄糖液。

1.2 襻利尿剂选用呋塞米针剂，通过利尿脱水，减少体内水钠潴留，有效降低颅内压，减轻脑水肿。通常剂量为20～40mg/次，静脉滴注或肌内注射，每4～6 h重复使用。襻利尿剂常常与高渗性脱水剂交替使用，加强脱水作用。Roush等[5]对各种利尿剂的疗效进行比较研究，得出托拉塞米作为一种高效髓袢利尿剂，具有起效迅速、作用持久、量效关系稳定且排钾少等优点，作用远强于呋塞米。因此，托拉塞米逐渐成为肝衰竭合并脑水肿治疗的新选择。

1.3 人工肝支持系统（artifical liver support system,ALSS）随着近年来肝细胞分离技术的成熟、新型膜材料的改进及治疗观念的改变，人工肝支持治疗逐渐在临床推广。Pöcze等[6]对等待行肝移植术患者的ALF采用分子吸附再循环系统（molecular adsorbents recirculating system,MARS）进行过渡治疗，延长肝移植等待时间。连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy,CRRT）与MARS有同样的作用。某些生物型人工肝治疗也具有一定的降低ALF患者颅内压的作用。然而，在控制肝衰竭并发脑水肿上ALSS尚缺乏有力的证据，国内学者正继续不停探索，为临床推广获得更多有力的循证医学证据而努力。美国研究证实人工肝支持治疗虽然能早期改善患者脑水肿症状，但不能改变其转归，并不能有效降低病死率，目前并不推荐使用。日本医疗机构并未将人工肝支持治疗肝衰竭列入医保项目。

1.4 低温疗法对于药物治疗无效的ALF并发脑水肿，利用冷毛毯包裹患者，使体温降至32～33℃，此时颅内压降低，脑灌流量增加，同时可能抑制氧化应激反应，减轻肝损伤[7]。

2 “塞源而欲流长”，直击HE

HE是由急、慢性肝衰竭所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征[8]。轻者表现为性格或行为异常，重者出现意识障碍，甚至昏迷。根据患者意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，通常将其分为4期：前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。HE是肝衰竭最常见的并发症，是反映肝衰竭病情严重程度的重要指标，也是肝衰竭死亡的重要原因。因此，积极预防和治疗HE是临床治疗肝衰竭的重点和热点。

2.1 基础措施

2.1.1 祛除诱因包括及时预防和控制各种感染，预防和处理上消化道出血，维持电解质酸碱平衡内环境稳态等。

2.1.2 控制蛋白质摄入控制食物中蛋白质的过量摄入是预防和治疗HE最重要的基础措施。限制食物中蛋白质的摄入可减少肠道NH3的生成与吸收，但如长期限制蛋白质摄入，机体处于负氮平衡状态，且因肝衰竭患者的静止能量消耗增加，更加重了氮失衡，容易引起病情加重，使预后更加恶化。因此，须通过补充适量蛋白质来恢复氮平衡，植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸，可作为HE患者的首选[9]。

2.1.3 清洁和酸化肠道肠道是NH3和毒性物质的主要产生部位，若不能及时清除，经吸收入血容易诱发HE。常用的药物有乳果糖，10～30 ml，口服，2～3次/d；或拉克替醇，5～10 g，口服，2～3次/d。此外，还可用乳果糖100ml加入0.9%氯化钠注射液200ml中，或100 g拉克替醇加入0.9%氯化钠注射液1000ml中，保留灌肠。口服或保留灌肠均可清洁和酸化肠道，促进氨的排出，调节微生态，减少肠源性毒素吸收。

2.1.4 维持水电解质和酸碱平衡等内环境稳态根据患者出现的不同类型的内环境紊乱，采取不同的治疗措施，及时纠正，减少HE的诱因[10]，从而降低病死率。

2.1.5 镇静剂的应用肝衰竭并发HE应尽量避免镇静剂的使用。当患者出现明显烦躁或伴抽搐且其他药物无效时，可酌情使用半衰期短的苯二氮卓类（如安定）或苯妥英类镇静药物，但不推荐预防用药。

2.2 降氨药物的应用HE发生的主要原因是脑内NH3浓度升高，因此降低NH3浓度是治疗的关键。盐酸精氨酸是治疗HE的常用药，通过参与鸟氨酸循环，促进尿素合成，加速NH3的排出。用法：20 g加入250m l葡萄糖注射液中，静脉滴注，1～2次/d[11]。国外研究证明L-鸟氨酸-L-门冬氨酸可通过分解出的鸟氨酸促进血NH3的清除，逐渐在临床上推广使用[12]。鸟氨酸苯乙酸盐是一种新的降NH3制剂，然而尚需大量临床试验加以验证。

2.3 气管插管与人工肝支持治疗肝衰竭指南建议Ⅲ度及以上的HE患者行气管插管[13]。肝衰竭并发HE且符合人工肝支持治疗的适应证时可酌情使用。

3 “重拳出击”，降阶梯疗法控制感染

感染是肝衰竭最常见的并发症，感染率高达80%，包括腹腔、呼吸道、消化道和泌尿道感染等，约10%的患者死于细菌感染[14]。因此，选用合理的抗生素，掌握临床经验用药，对最大程度地控制感染，降低肝衰竭病死率至关重要。

3.1 腹腔感染有报道腹腔感染居肝衰竭并发感染的首位，发病率为48.1%。自发性细菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）是最为多见的类型，一旦确诊为SBP，无须等待腹水培养和体外药物敏感性（药敏）试验结果，应立即开始经验性抗菌治疗[15]。最初的抗菌治疗应覆盖肠杆菌科的革兰阴性需氧菌和非肠球菌的链球菌，三代头孢菌素（如头孢他定、头孢噻肟和头孢哌酮等）因抗菌谱广，能迅速渗入腹腔达到杀菌浓度，疗效显著，可作为首选，一般疗程为10～14 d。当头孢噻肟发生耐药时应选用耐药性好的阿莫西林/克拉维酸为代替品。当有细菌培养结果，结合药敏试验结果进行调整，选择窄谱抗生素。对于产超广谱β-内酰胺酶（extended spectrum beta-lactamases,ESBLs）耐药菌株所致的SBP，最好的抗生素为碳青霉烯类，如亚胺培南/西司他丁或美罗培南/倍他米隆。因ESBLs的活性可被β-内酰胺酶抑制剂所抑制，也可选择β-内酰胺类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂的混合制剂，如头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦等。此外，抗菌药物必须遵循“早期、足量、联合、广谱、避免肝肾毒性”的原则。抗菌治疗的一般疗程为2周，必要时可延长。腹水培养结果作为评价治疗的指标[15]。

3.2 其他感染呼吸道感染率高达40%～50%，以医院获得性肺炎（hospital-acquired pneumonia,HAP）居多[16]。及早诊断，尽早开始经验性治疗，如起病8～12 h内用药可明显提高治愈率，4 h内用药可降低病死率。对于轻、中症HAP，致病菌以肠杆菌科为主，抗菌药物选用第二、三代头孢菌素（如头孢曲松等）。重症HAP患者的致病菌最常见的是铜绿假单胞菌，选用头孢吡肟或头胞他定等具有良好疗效。依据病情的不同和并发多种病原菌，适当联合多种抗生素治疗[17]。消化道感染率高达20%～30%，细菌和真菌感染均多见。真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多见，常用的抗真菌药物有伊曲康唑或伏立康唑，一般疗程为10～14 d。泌尿道感染约占肝衰竭继发感染的30%，常见致病菌有大肠埃希菌和铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，第三代喹诺酮类药物（如环丙沙星和莫西沙星等）是最佳选择。HRS的发生与尿路感染密切相关，因此早期积极使用抗生素以控制尿路感染，并常规行尿细菌和真菌培养，检查尿常规，可有效预防HRS的发生[18]。

4 “未雨绸缪”，高效逆转HRS

肝衰竭并发HRS是无肾脏原发病变的肝衰竭患者发生的一种进行性、功能性肾损伤，其特征性的病理学改变是肾脏血管强烈收缩导致的肾小球滤过率下降，而其他内脏小血管明显扩张，致使全身血管阻力和动脉压下降[19]。

4.1 一般处理注意休息，选择高糖和低蛋白饮食。合理控制血压，扩充血容量，避免过度利尿和大量放腹水，慎用或禁用肾毒性药物。肝衰竭并发HRS极易引发SBP，应及时正确地选用抗生素。

4.2 药物治疗2010年欧洲肝脏研究学会制订的《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征诊疗指南》指出，特利加压素联合人血白蛋白是治疗Ⅰ型HRS的一线药物。用法：特利加压素起始剂量为1mg，1次/4～6h。若治疗3 d后，血肌酐（CRE）下降程度未达到原水平的25%，则逐步加量至2mg/4～6h，直至CRE下降至1.5mg/dl。特利加压素应用期间联合人血白蛋白，第1天给予1g/kg，静脉输注；第2天开始40 g/d，静脉输注，最高剂量达100g/d[20]。但因特利加压素价格昂贵，临床应用受限。去甲肾上腺素可作为替代用药，用法：起始剂量0.5mg/h，持续静脉滴注。根据平均动脉压和尿量的变化调整用量，最大剂量可达3.0mg/h。对于顽固性低血容量性低血压患者可使用选择性α-肾上腺素受体激动剂（如盐酸米多君），该药主要通过收缩小动脉和静脉容量血管，增加外周血管阻力，使收缩压和舒张压升高，同时增加肾脏血流量，改善肾功能，治疗时须联合奥曲肽和人血白蛋白。用法：起始剂量为7.5mg，口服，3次/d，根据病情酌情加量。N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）具有很强的抗氧化能力，能清除自由基，除此之外NAC还能改善肾功能，减轻早期HRS症状。目前NAC已被作为抗氧化剂，用于肝移植的治疗，持续应用可提高肝移植术的成功率及术后生存率[21]。NAC已成为转化医学“华丽转身”的典范。

4.3 新技术新方法肝移植或肝肾联合移植是目前彻底治愈HRS的惟一办法。尤其是原位肝移植后，肝功能恢复较快，肾功能可在移植后2周逐渐恢复正常。CRRT和MARS仅起到净化血液的作用，是否能提高HRS患者的生存率尚存在争议，但二者均为肝衰竭并发HRS患者肝移植的一种过渡支持治疗[22]。经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS）是外科手术的常用方法，可降低门脉压力，改善肾血流量，有利于肾功能的恢复，但易诱发HE，故临床选择应权衡利弊[21]。

5 “顾此及彼”，低钠血症和顽固性腹水全方位综合战略

低钠血症和顽固性腹水在肝衰竭并发内环境紊乱中较多见，二者又常常相互关联，连续发展，加重了肝脏原发病。从源头上处理低钠血症是预防后续并发症的关键措施。顽固性腹水的常规治疗为应用利尿剂、补充人血白蛋白、控制钠盐摄入，必要时采用大量穿刺放液和TIPS等控制腹水[23]。利尿剂使用过程中注意保钾利尿剂与排钾利尿剂的药量及比例，并根据每日液体的出入量、体质量、电解质的变化适当调整。钠盐摄入量视腹水的严重程度而定，一般为0.5～3.0 g/d，应用利尿剂疗效差的患者尤其要严格控制钠盐摄入[24]。临床实践中已将托伐普坦（tolvaptan）作为治疗低钠血症和顽固性腹水的常用药。国外已将特利加压素作为治疗顽固性腹水的推荐药物。

6 “分秒必争”，措置有方防治出血

出血是肝衰竭并发症的常见类型之一，尤其以消化道出血多见，发病率高。若并发消化道出血未能及时救治，可导致HE、HRS、全身炎症反应综合征及电解质紊乱等其他并发症的发生，形成恶性循环。因此，积极诊治肝衰竭并发消化道出血十分关键。

6.1 内科药物治疗《肝衰竭诊治指南（2012年版）》推荐H2受体阻滞剂（H2RA）或质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs）作为预防消化道出血的常规用药[25]。对于大量出血及出血高危患者，可推荐使用大剂量PPIs治疗，如埃索美拉唑80mg静脉推注，输注速度为8mg/h，持续72 h。对于轻症门静脉高压性出血患者，首选生长抑素类似物，用法：250～500μg静脉推注，输注速度为250μg/h，持续3～5 d，出血停止后逐渐减量至停药。特利加压素因其不良反应小且可降低门静脉压，也是治疗门脉高压出血的有效药物，用法：2mg，静脉推注，1次/4～6h。对于显著凝血障碍者，输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀、重组Ⅶ因子激活物和凝血酶原复合物等以补充凝血因子。当诊断为弥漫性血管内凝血时，立即给予肝素和低分子右旋糖酐等，并补充凝血因子、血小板、新鲜血浆和纤维蛋白原等。此外，常规使用维生素K1（10～20mg）。

6.2 其他疗法食管胃底静脉曲张所致出血可用三腔二囊管压迫止血，或行内镜下硬化剂注射，或套扎术止血。硬化剂注射及套扎术常须反复实施，一般硬化剂注射1次/周，套扎术2次/周，静脉曲张消失为治疗终点。国外学者证实氩离子凝固术治疗食管胃静脉曲张破裂出血也有显著疗效[26]。当上述方法均失败，则行TIPS，使门静脉与肝静脉沟通，降低门脉高压而止血。当无条件行TIPS时，可选择行脾切除术及门奇静脉断流术。对于门脉高压引起的急性消化道大出血，药物或内镜治疗效果欠佳或无效时，应用三腔二囊管压迫止血。

7 “甄心动惧”，重视HPS

HPS是在慢性肝病或ALF的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换受阻及动脉血氧合作用异常所致的肺泡-小动脉内氧梯度增加和低氧血症，以及一系列病理生理变化的综合征[27]，在临床上虽较少见，但近年来已引起重视。

7.1 氧疗当PaO2＜80mmHg（1mmHg=0.133 kPa）时应给予氧疗，通过鼻导管或面罩给予低流量氧（2～4 L/min），增加肺泡内的氧浓度及压力，纠正低氧血症，同时促进肝细胞再生和肝功能改善[28]。随着病情的发展，氧流量需求逐步增加，可行加压面罩或气管插管后上同步呼吸机或高压氧舱给氧。对于病情较重者单纯氧疗效果欠佳或无效，须联合药物及手术等方法，以期改善症状。

7.2 药物治疗由于肺血管扩张的机制未明，HPS药物治疗不理想，迄今为止尚无特效药。血管活性药物在HPS治疗中最多见[29]。呼吸兴奋剂（如烯丙哌三嗪）能增加肺血管张力而改善肺通气/血流比例，可应用于临床。生长抑素类似物（如奥曲肽）为强效的血管扩张神经肽抑制剂，能阻断神经肽对肺血管的扩张作用，并抑制胰高血糖素的产生，减少患者肺内动静脉分流，然而临床疗效尚须进一步证实。个别应用亚甲蓝可减少HPS患者肺内的NO，抑制血管扩张，改善HPS的低氧血症和高动力循环。前列腺素F2a属于前列腺素抑制药，静脉输注可使低氧血症得到改善。目前报道β受体阻断剂（普奈洛尔）、拟交感神经药物（异丙肾上腺素）、NO拮抗剂、糖皮质激素、环磷酰胺和中药（己酮可可碱）可能对治疗HPS有效，但缺乏临床试验的有力支持，其确切疗效有待进一步研究[18]。

7.3 其他疗法TIPS可能改善HPS患者症状，并可作为肝移植的桥梁，但因分流术可能加重肺血管的扩张及高动力血循环状态，近年来已不主张应用。肝移植是HPS的根本性治疗方法，轻、中度患者可考虑进行肝移植[30]。临床缺氧严重的HPS患者行肝移植术后缺氧状态不易改善，疗效有限，甚至增大术中及术后的危险性，不宜行肝移植治疗[31]。

综上所述，肝衰竭并发症临床表现复杂多样，病情变化迅速多端，是导致死亡最直接和最重要的因素，临床实践中应全方位综合战略考虑，采取不同的治疗措施，力争高效有利。令人遗憾的是临床上预后仍较差，因此以预防为主，“未雨绸缪，防患于未然”[32]。寻求更有效的治疗手段及高效药物是今后努力的方向。

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（2014-05-20收稿 2014-06-10修回）

（责任编委 李军 本文编辑 陈玉琪）

Recent progress in treatment of the complications of liver failure

NIE Qing-he*,ZHU Ting
Department of Infectious Diseases,PLA Center for Infectious Diseases Diagnosis and Treatment, Tangdu Hospital,Fourth Military Medical University,Xi'an,Shaanxi710038,China
*Corresponding author,E-mail:nieqinghe@163.com

The complications of liver failure,including infections,bleedings,brain edema,hepatic encephalopathy,hepatorenal syndrome,hepatopulmonary syndrome and so on,are complex and diverse,and are the most direct and important factors causing death.Once liver failure is accompanied by one ormore of the above-mentioned complications,secondary damages to other organs are likely to occur,and other organ damages,in turn,result in increased liver damage,which is a vicious circle of pathological progression.Eventually multiple organ failure will occur with a high mortality rate.So themanagement of the complications of liver failurehasbecome the“thorny issue”in clinicalpractice.Active prevention and treatmentof the complicationsof liver failureare critical in reducing themortality and improving quality of life.To achieve this goal,it is still needed to find effective treatmentmethods and effective drugs,and to consider in a comprehensive way,therefore there is a long way to go for clinicians and researchers.

liver failure;hepatorenal syndrome;hepatic encephalopathy;combined modality therapy

R575.3

A

1007-8134(2014)04-0204-05

710038西安，第四军医大学唐都医院传染病科全军感染病诊疗中心（聂青和、朱婷）

聂青和，E-mail:nieqinghe@163.com