糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿临床分析

李耀红 李 群（云南省西双版纳州勐海县人民医院内科 云南 西双版纳 666200）

脑水肿是糖尿病酮症酸中毒后最为严重且常见的并发症之一，容易导致患者死亡或对神经系统造成永久性损害的主要病因[1]。目前国内对于此类并发症的临床报道与资料尚显不足，在世界范围内对其的临床研究文献也比较匮乏。本次研究将针对这种易造成严重后果但临床资料稀少的并发症进行临床分析研究，以期加深对此类并发症的了解，进而寻找到对症治疗的方法，现初步报告如下。

1 资料及方法

1.1 一般资料：随机选取50例糖尿病酮症酸中毒的患者作为本次的研究对象，其中男性患者为23例，女性患者为27例，年龄范围在25－55岁之间。全部患者均符合此类病症的生化诊断标准，即：随机性血糖≥16.7mmol/L，HCO3－＜15mmol/L以及p H＜7.3，并且尿酮体与血酮体呈阳性。对酮症酸中毒按照标准进行分级，19例轻度患者（HCO3－＜15mmol/L、p H＜7.3），比例为38%；14例中度患者（HCO3－＜10mmol/L、p H＜7.2），比例为28%；17例重度患者（HCO3－＜5mmol/L、p H＜7.1），比例为34%。

1.2 诊断标准：糖尿病酮症酸中毒合并脑水肿的诊断标准包括：①与糖尿病酮症酸中毒的实验室诊断指标相符；②脑水肿的临床症状以及体征表现较为明显，包括恶心呕吐、头晕头痛、意识模糊或改变，以及普通酮症酸中毒中不会出现的血压升高以及心率减慢等情况；③症状发作的初始时间为治疗前、早期治疗后4－12h之内或是治疗中的任意时间；④除外神经系统以外，排除其他疾病的可能性[2]。

1.3 实验室以及临床监测指标：在脑水肿症状发作要及时对以下指标进行监测：①生命体征指标：包括呼吸顺畅度、心率、血压、神志清晰度、瞳孔大小、脱水情况以及体内各循环情况；②实验室指标：包括血糖、血渗透压、血电解质、肝肾功能以及血气的情况分析；③影像学监测：头颅部位的MRI或者CT；④治疗指标：补液的总量、性质以及速度。当p H≤7.0时则需要补碱，p H＞7.1时则停止补碱[3]。

1.4 分组比较：将并发脑水肿的患者分为研究组，将糖尿病同等程度酮症酸中毒的患者分为参考组，对两组患者的临床资料以及各项指标进行比较与分析，对脑水肿的危险性进行系统化分析。

1.5 统计学处理：本次研究当中的所有数据均采用SPSS21.0统计软件进行处理，组间差异采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 并发脑水肿情况统计：在本次研究的50例患者当中，确诊的脑水肿患者为9例，均为补液初期以及进行静脉胰岛素治疗的5－10h之内发现的症状表现，在血糖下降以及脱水酸中毒改善时均发生了不同程度的意识变化，具体临床表现为头晕头痛、恶心呕吐、焦躁不安、困乏嗜睡，部分患者还出现了昏迷以及心率减慢的情况，其中1例患者血压较之前相比明显升高。对这9例患者进行甘露醇静脉注射的脱水治疗后，患者的神志逐渐恢复至正常状态，颅内压增高的情况得到了显著缓解，经过9例患者出院后为期半年的随访观察，并未发现神经系统方面的损害以及其他不良反应，具体临床特征见表1。

2.2 两组患者临床资料的比较：并发脑水肿的研究组共有9例患者，与另外未并发脑水肿的同等酮症酸中毒的8例即参考组患者进行比

较后发现，两组患者在各项指标比较后差异均无统计学意义（P＞0.05）。在初始血钠水平方面，尽管两组患者之间的对比差异无统计学意义（P＞0.05），但是研究组患者的血钠均数处于正常值范围的最低水平，在治疗过程当中，研究组患者的血钠浓度上升较为缓慢，个别患者出现了降低的现象。

2.3 治疗情况

2.3.1 补液量与张力：两组患者在24h内的补液量范围在120－145ml/kg，液体的张力为2/3张，补液的速度为8h内输入补液总量的半数，其余液体在其后的16h内补充。

2.3.2 碳酸氢盐的应用：在本次研究当中，研究组患者共有5例进行了碳酸氢盐的应用，比例为55.56%，直至脑水肿发病时碳酸氢盐平均已应用量约为4.9ml/kg；参考组8例患者当中有6例进行了碳酸氢盐的应用，比例为75%，在正式治疗的12h内人均碳酸氢盐用量约为2.5ml/kg。将两组患者的碳酸氢盐应用量相比较，结果差异具有统计学意义（P＜0.05）。

表19 例糖尿病酮症算中毒并发脑水肿患者临床特征

3 讨论

本次研究对50例糖尿病酮症酸中毒的患者临床资料进行分析，其中9例患者具有脑水肿的表现，发病几率统计为18%，高于国外资料当中报道的3.1%，与本次研究当中的酮症酸中毒患者比例较高或选取患者数量较少有关。在本次研究中，脑水肿患者在治疗开始的5－10h内发生了脱水、血糖下降以及酸中毒改善的情况下，意识逐渐发生变化。在后续的综合治疗当中，通过对这9例患者进行3－9次的甘露醇降颅内压治疗后，意识逐渐恢复至正常情况。临床的资料及过程与国外资料中的情况基本一致。

通过本研究对于并发脑水肿患者的临床症状进行观察以及对临床资料进行分析后，认为造成糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的致病原因与下列因素相关：①细胞毒性：这种情况的致病机理为酸中毒、脱水以及低二氧化碳血症造成脑动脉收缩，导致脑部血流减少，进而形成脑部缺氧引发的细胞毒性脑水肿。由于外周体液的高度渗透使得脑细胞内部形成代谢物聚集的现象，当对患者采用胰岛素进行治疗后，外周体液的渗透压在较短的时间内就会形成下降趋势，水分则随着渗透梯度直接进入脑细胞当中，最终形成了细胞毒性脑水肿；②血管性：酸中毒、脱水以及高度渗透的情况导致血管的内皮细胞急剧收缩，并增加了血管的通透性，最终引发血管性脑水肿。

在国际上对糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的研究当中，发现其危险因素包含了血钠浓度上升速度缓慢甚至出现低血钠的症状、严重的酸中毒、血清尿素氮升高以及在治疗当中对于碳酸氢盐的应用不合理。在本次研究当中，通过对两组患者的临床资料进行分析后发现，两组患者在各项临床指标比较中差异均无统计学意义（P＞0.05），这与国外大多数临床资料基本一致。两组患者尽管在初始血钠浓度方面差异无统计学意义（P＞0.05），但是研究组的患者从治疗开始直至脑水肿发病的这段期间内，出现了血钠上升缓慢以及低钠血症的现象且并未及时纠正与对症治疗。另一方面，在碳酸氢盐的应用方面，研究组与参考组相比明显较高，这表明了碳酸氢盐的过度应用将会有可能增加脑水肿发生的几率。在其他的临床资料当中，还发现了补液不合理以及其他病菌感染也有可能对脑水肿进行引发或加重，但是在本次研究当中并未发现此类状况。

[1] 熊丰，曾燕，张文，朱岷，邓蕾丽.糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿临床分析[J].中国实用儿科杂志，20062111：837－839

[2] 岳绍中.儿童糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿临床分析[J].临床儿科杂志，20082612：1030－1032

[3] 曹长春，朱红，吴利.糖尿病酮症酸中毒救治36例体会[J].医学理论与实践，20122524：3025－3026